Рахіт

rahit

Рахіт-захворювання дітей раннього віку, в основі котрої лежить розлад фосфорно- кальцієвого обміну, порушення процесів кісткоутворення до мінералізації кісток, викликане переважно недостатністю вітаміну D.

Етіологія. Основним фактором розвитку рахіту є гіповітаміноз D виникає через недостатнє надходження вітаміну D з їжею або в результаті порушення його утворення в шкірі під впливом ультрафіолетових променів, виникнення захворювання може бути пов’язане з функціональною незрілістю ферментних систем кишечника, печінки нирок, забезпечують всмоктування і перетворення вітаміну D в активні метаболіти. Важливе значення надають дефіцит білка, нестача вітамінів А, групи В, С дефіцит мікроелементів магнію, цинку, заліза, міді, кобальту. Розвитку рахіту сприяє висока потреба зростаючого організму в іонізованому кальції. Вона особливо виражена у недоношених, так як вони народжуються з недостатніми запасами вітаміну D в печінці і низьким вмістом мінеральних речовин в кістках.

Факторами до виникнення рахіту є: хронічні захворювання матері, багатоплідність, ускладнений перебіг вагітності, недоношеність, раннє змішане і штучне вигодовування, захворювання дитини, недотримання гігієнічного режиму, погані житлові умови, несприятливі кліматичні чинники, забруднення повітря промисловими викидами, проживання на території, забрудненої радіонуклідами.

Патогенез. У розвитку захворювання особливе значення має порушення фосфорно-кальцієвого обміну, у регуляції якого головну роль грає вітамін D. Існує кілька форм вітаміну D. Вітамін D, надходить в організм дитини з їжею. Вітамін синтезується в шкірі з провітаміну D. Ці форми володіють малою протирахітичний активністю. Надалі в печінці та нирках утворюються метаболіти, протирахітичний активність яких в 8 – 10 разів перевищує вихідні форми. При дефіциті вітаміну D зменшується синтез кальцій -зв’язуючого білка, який забезпечує транспорт кальцію через кишкову стінку, у зв’язку з чим рівень кальцію в крові знижується. Гіпокальціємія стимулює діяльність паращитовидних залоз, в результаті чого підвищується продукція паратгормону. Паратгормон, основною функцією якого є підтримання постійного рівня кальцію в крові, сприяє посиленому виведенню неорганічного кальцію з кісток. Під впливом підвищеної секреції паратгормону знижується реабсорбція фосфору в ниркових канальцях, що призводить до посиленого виділення фосфатів з сечею. Швидко розвивається гіпофосфатемія, знижується лужний резерв крові і виникає ацидоз. В умовах ацидозу фосфорно-кальцієві солі не відкладаються в остеоидной тканини. У результаті вимивання солей кальцію з кісток і порушення процесів звапніння кістки стають м’якими і легко деформуються. Одночасно в зонах росту відбувається розростання неповноцінною остеоидной тканини. Розвинувся ацидоз призводить до порушення функцій центральної нервової системи та внутрішніх органів. Знижується імунологічна захист, що сприяє частим захворюванням і їх затяжного перебігу.

Клінічна картина. За клінічним перебігом розрізняють 3 ступеня тяжкості рахіту.

I ступінь (легка) характеризується мінімальними розладами кісткоутворення на тлі функціональних порушень нервової системи. Перші ознаки захворювання виникають на 2 – 3 -му місяці життя. З’являється хворобливість при пальпації кісток черепа. Краї великого джерельця і черепних швів стають податливими. Розм’якшується потилична кістка (краніотабес). М’якість кісток черепа сприяє легкому виникненню його деформацій – потилицю уплощается, голова приймає сплющену з тієї чи іншої сторони форму. На кордоні кісткової і хрящової частини ребер внаслідок надлишкового утворення остеоидной тканини намічаються потовщення – рахітіческіе “чотки”. Дитина стає дратівливою, неспокійним, часто здригається уві сні. Посилюється пітливість. Пот має неприємний кислуватий запах, подразнює шкіру і викликає свербіж. Неспокійно перевертаючись на подушці, дитина викочує волосся, що призводить до облисіння потилиці.

II ступінь (среднетяжелая) протікає з вираженими і членениями з боку кісткової системи. Кісткові деформації виявляються в двох або трьох відділах скелета (череп, грудна клітка, кінцівки). Насамперед уражаються кістки черепа. Краї великого джерельця розм’якшуються, відзначається несвоєчасне (раннє або пізніше) його закриття. Формуються лобові і тім’яні горби, рахітіческіе ” чотки”, рахітіческіе “браслети” (потовщення епіфізів кісток передпліччя і гомілки), “нитки перлів” на фалангах пальців. Ребра стають м’якими, податливими, грудна клітка деформується, ущільнюється з боків, посилюється кривизна ключиць. Нижня апертура грудної клітини розширюється, верхня звужується. На рівні діафрагми виникає западіння “гаррісонова борозна”. Порушуються терміни і порядок прорізування зубів.

При III ступеня (важкої) зміни з боку кісткової системи різко виражені. Можуть розм’якшуватися кістки основи черепа, западає перенісся, з’являється ” олімпійський лоб” Передня частина грудної клітини разом з грудиною виступає вперед у вигляді “курячої грудях” або западає, утворюючи” груди шевця”. Коли дитина починає сидіти, в поперековому відділі хребта формується кіфоз (рахітіческій горб), в більш і пізньому періоді виникає патологічний лордоз пли сколіоз. в результаті викривлення довгих трубчастих кісток ноги приймають О- або Х -подібну форму.

При рахіті II III ступеня тяжкості розвивається гіпотонія м’язів і слабкість зв’язкового апарату. Внаслідок гіпотонії м’язів черевного преса і мускулатури кишечника з’являється великий, так званий жаб’ячий, живіт. Підвищена рухливість суглобів проявляється симптомом “ножа” (дитина стопою легко дістає потилицю). Затримується розвиток статичних п рухових функцій, діти пізніше починають сидіти, стояти, ходити Змінюється функція внутрішніх органів: порушується діяльність серцево-судинної системи; збільшується печінка і селезінка; часто розвивається гіпохромна анемія. У результаті деформації грудної клітини і гіпотонії дихальних м’язів порушується легенева вентиляція. В легких нерідко утворюються ателектагіческіе ділянки, на тлі яких легко розвивається пневмонія, що протікає важко і тривало.

Розрізняють гострий, підгострий і рецидивуючий перебіг рахіту. Гостре протягом частіше спостерігається у недоношених і дітей першого півріччя життя і виявляється швидким наростанням симптомів з боку кісткової, нервової та інших систем, переважанням в кістковій тканині процесів остеомаляції (розм’якшення), а також значними відхиленнями в біохімічних показниках крові. Підгострий перебіг характеризується повільним розвитком захворювання, переважанням симптомів гіперплазії (надмірного освіти) остеоидной тканини. Підгострий перебіг частіше спостерігається у дітей старше 6 місяців при недостатній профілактичній дозі вітаміну D.

Рецидивуючий перебіг характеризується чергуванням періодів поліпшення і загострення процесу. Рецидив може бути викликаний захворюванням дитини, передчасним припиненням лікування, нераціональним харчуванням, недостатнім перебуванням на свіжому повітрі.

Лабораторна діагностика. У сироватці крові значно зменшується вміст кальцію (у нормі – 2,37 2.62 ммоль/л) і фосфору (у нормі 1.45 – 1,77 ммоль/л) , змінюється співвідношення кальцію і фосфору (у нормі 2:1), підвищується активність лужної фосфатив /л, виявляється ацидоз.

Джерело: Педиатрия.Учебное пособие., Н.В.Ежова, Е.М.Русакова, Г.И.Кащеева., Москва «Высшая школа» 1998г.

Список використаної літератури:

Інструкція до застосування медичного препарату НАЗОФЕРОН; 2) «Аллергология и иммунлогия: национальное руководство» под. ред.. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2009 г.; 3) Г.М. Драннік. Клінічна імунологія та алергологія. – Київ. «Здоров’я», 2006 р. 4) Наказ МОЗ України від 16.09.2011 № 595 «Про порядок проведення профілактичних щеплень в Україні та контроль якості й обігу медичних імунобіологічних препаратів»; 5) Г.В. Бекетова «Інтерферони в лікуванні гострих респіраторних інфекцій у дітей», журнал «Ліки України» № 3, (149), 2011 р.; 6) Шехтман М.М., Положенкова Л.А. Гострі респіраторні захворювання у вагітних / / Гінекологія. – 2005. – Т. 7. – № 2. – С. 34-37; 7)Приступа, Л.Н. Грип та гострі респіраторні вірусні інфекції у вагітних: Особливості Лікування та профілактики / / Медичні аспекти здоров’я жінки. – 2008. – № 5 (14). – С. 14-19; 8) Тарбаева Д.А., Костинов М.П., Загородня Е.Д., Іозефсон С.А., Черданцев А.П.Акушерскі і перинатальні наслідки вагітності, ускладненої гострою респіраторною інфекцією в II триместрі гестації / / Журнал “Акушерство і гінекологія.” – 2012. – № 2; 9) С.О.Крамарєв, д.м.н., професор В.В. Євтушенко «Оцінка ефективності рекомбінантного інтерферону альфа для лікування та профілактики гострих респіратоних вірусних інфекцій у дітей», журнал «Здоров’я України», № 18/1, 2008 р.; 10) А.А.Ярилин. Імунологія. Підручник. Москва. «Геогар-медіа». 2010 р.; 11) О.М. Біловол, П.г. Кравчун, В.Д. Бабаджан. «Клінічна імунологія та алергологія». Навчальний посібник медичних ВНЗ IV рівня акредитації та медичних факультетів університетів. Харків. «Гриф», 2011 р.; 12) С.О. Крамарєв, О.В. Виговська, О.Й. Гриневич «Обгрунтування застосування препаратів інтерферону при гострих респіраторних інфекціях у дітей», журнал «Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. 2007. № 10.»; 13) Є.І. Юліш, д.м.н. професор О.Є. Чернишева, Ю.А. Сорока «Інтерферонотерапія при ГРВІ і дітей», журнал «Здоров’я України» № 1(16), березень 2011 р.; 14С.П. Кривопустов «Інтаназальне використання інтраназального інтерферону альфа в педіатрії», журнал «Здоров’я України № 1, квітень 2010 р.»; 14) Лікування гострих респіраторних вірусних інфекцій у дітей, які часто хворіють: прості відповіді на складні запитання. Л.В. Беш, О.І. Мацюра, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, Львівський міський дитячий алергологічний центр. 2012 р.; 15) Діти, які часто хворіють: дискусійні питання і можливості їх вирішення. Л.В. Беш, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, Львівський міський дитячий алергологічний центр. 2011 р.; 16) Назоферон – на варті здоров’я у дітей. А.П. Волосовець. 2010 р.; 17) Наказ МОЗ України від 07.11.2009 № 814 "Про затвердження Клінічного протоколу діагностики та лікування у дітей пандемічного грипу, спричиненого вірусом (А H1/N1 Каліфорнія)"; 18) Наказ МОЗ України від 13.11.2009 № 832 "Про внесення змін до наказу МОЗ від 20.05.2009 №189-Адм „Про затвердження „Протоколу діагностики та лікування нового грипу А H1/N1 Каліфорнія) у дорослих"; 19) Наказ МОЗ України від 09.07.2004 № 354 Про затвердження Протоколів діагностики та лікування інфекційних хвороб у дітей; 20) Наказ МОЗ України від 21.04.2005 № 181 Про затвердження Протоколів надання медичної допомоги дітям за спеціальністю "дитяча отоларингологія"; 21) Наказ МОЗ України від 03.07.2006 № 433 Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю „Пульмонологія"; 22) Наказ МОЗ України від 13.01.2005 № 18 Про затвердження Протоколів надання медичної допомоги дітям за спеціальністю "дитяча пульмонологія"; 23) Наказ МОЗ України від 09.07.2004 № 355 Про затвердження Протоколів лікування дітей за спеціальністю "Дитяча імунологія"; 24) Грип у дітей. О. К. Александрова. Посібник для лікарів та учнів медичних ВУЗІВ. Краснодар 2008; 25) ЗАГАЛЬНА БІОЛОГІЯ І МІКРОБІОЛОГІЯ ОСНОВИ ВІРУСОЛОГІЇ ОСОБЛИВОСТІ РЕПРОДУКЦІЇ ВІРУСІВ. Навчальний посібник для модульно-рейтингової технології навчання. С.В. Лаптєв, Н.І. Мезенцева. Бійськ 2005.; 26) Особливості харчування вагітних і жінок у період лактації. Н.А. Коровіна, Н.М. Подзолкова, І.М. Захарова. Москва 2008; 27) «Тиждень за тижнем». Сучасний довідник для майбутніх мам. Бердникова О.В. Москва 2007; 28) МЕДСЕСТРИНСТВО ПРИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБАХ. М.А. Андрейчин. О.Л. Івахів. Тернопіль, «Укрмедкнига», 2002 р.; 29) Вакцинація дитини. Краще запобігти, ніж захворіти. Інформація для батьків ©UNICEF/UKRAINE/2010/G.Pirozzi; 30) МЕДСЕСТРИНСТВО В ТЕРАПІЇ. За загальною редакцією проф. М.І. Шведа та проф. Н.В. Пасєчко. Тернопіль..