Анемія

anemiya

Анемія (недокрів’я) – це зменшення загальної кількості гемоглобіну або кількості еритроцитів у одиниці об’єму крові, у зв’язку з чим розвивається кисневе голодування тканин.

В основу класифікації покладено патогенетичний принцип, згідно з яким усі анемії діляться на 3 основні групи: 1-а – постгеморагічні (гострі, хронічні); 2-а – гемолітичні (внаслідок посиленого руйнування еритроцитів);

3-я – анемії від порушеного кровотворення.

Третю групу анемій можна розділити на 3 підгрупи: залізодефіцитні, В12-дефіцитні, гіпопластичні.

КЛІНІКА

Усі симптоми діляться на загальні для всіх анемій (пов’язані з гіпоксією) та характерні для визначеної групи анемій.

З-поміж загальних симптомів виділяють: блідість, запаморочення, головний біль, шум у вухах, серцебиття, задишка, загальна слабкість, шум „дзиґи” на шийних судинах, систолічний шум на всіх точках серця.

Специфічні симптоми: при постгеморагічних анеміях спостерігаються прояви основного захворювання (виразка, пухлина, геморой, метрорагії).

Для залізодефіцитних анемій характерні такі симптоми, як втрата смаку, наявність трофічних змін, сухість шкіри, випадання волосся, шлункова ахілія. При гемолітичних анеміях відзначаються гемолітична жовтяниця, гемоглобінурія. При гіпопластичній анемії спостерігаються геморагічні прояви, септицемія.

За колірним показником анемії діляться на нормохромну (кольоровий показник 0,85-0,9), гіперхромну (кольоровий показник 1,0-1,2 ) та гіпохромну (кольоровий показник <0,80 ). За величиною еритроцитів розрізняють:

  • нормоцитарну – діаметр еритроцитів 7-8 мкм;
  • мікроцитарну – менше ніж 7 мкм;
  • макроцитарну – більше ніж 8-9 мкм;
  • мегалоцитарну – більше ніж 12 мкм.

За тяжкістю перебігу анемії поділяють на три ступені:

  • легкий – еритроцитів більше ніж 4,1•1012/л, гемоглобіну 100 г/л;
  • середньої тяжкості – еритроцитів від 3,0•1012/л до 4,0•1012/л, гемоглобіну від 50 до 100 г/л;
  • тяжкий ступінь – еритроцитів менше ніж 3,0• 1012/л, гемоглобіну менше 50 г/л.

Гостра постгеморагічна анемія

Постгеморагічна анемія поділяється на гостру і хронічну.

Гостра постгеморагічна анемія розвивається внаслідок швидкої втрати значної кількості крові. Це трапляється при травмі, а також при шлункових, кишкових, легеневих, носових, маткових, гемороїдальних кровотечах. Зменшення об’єму циркулюючих еритроцитів призводить до гострої гіпоксії – появи задишки, серцебиття, колапсу – гострої серцевої недостатності.

Під час кровотечі спостерігається викид наднирковими залозами катехоламінів і спазм периферійних судин. При гіпоксії підвищується вміст еритропоетину, посилюється його проліферація з викидом ретикулоцитів.

ЧИННИКИ:

  • масивні травми з пошкодженням великих судин;
  • хвороби, що супроводжуються масивними кровотечами (виразкова хвороба, пухлини шлунка, нирок, легень, туберкульоз й абсцес легень, цироз печінки, гемарогічний діатез).

КЛІНІКА

Клініка проявляється симптомами гострої судинної недостатності (шок, колапс), наростаючої гіпоксії та проявів основного захворювання, що обумовило крововтрату. У випадку зовнішньої кровотечі вже при першому огляді медична сестра може встановити факт її виникнення та джерело, що дає змогу пов’язати тяжкість стану хворого з масивністю кровотечі. Кровотеча з внутрішніх органів проявляється кривавим блюванням (червоною кров’ю із стравоходу, або кольору „кавової гущі” з шлунка), появою крові в харкотинні (яскраво-червона піна), сечі (кривава сеча), калі (мелена при кровотечі із шлунка і тонкого кишечника). Темна або яскрава кров у кал виділяється з товстого кишечника (зокрема, з його термінальних відділів).

При кровотечах з кишково-шлункового тракту проходить певний час перед виділенням крові з блювотними або каловими масами, а кров при розриві селезінки, печінки, при травмі грудної клітки буде накопичуватись у черевній або грудній порожнинах, де її своєчасно виявити не завжди легко.

Швидкість розвитку клінічної картини залежить від кількості і швидкості втрати крові, що веде до появи анемічного синдрому. Скарги хворих на наростаючу загальну слабкість, втомлюваність, шум у вухах, запаморочення, потемніння в очах, миготіння „мушок” перед очима, головний біль, задишку, серцебиття при незначному фізичному навантаженні, зниження апетиту, сухість в роті, нудоту, іноді – позиви на блювання. Якщо втрата перевищує 25-30% об’єму циркулюючої крові, розвивається клініка шоку або колапсу.

При огляді у хворих відзначаються неспокій, при поглибленні шоку – загальмованість, можливі розлади свідомості. Шкірні покриви та слизові оболонки бліді, іноді з ціанозом; часто на око помітне “запустівання” периферичних вен (симптом „пустих судин”). Шкіра вкрита холодним липкимпотом, температура знижена, дихання поверхневе, часте; пульс частий, малого наповнення та напруження; артеріальний тиск знижений, тони серця гучні.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

  • анемічний;
  • гострої судинної недостатності (шок, колапс).

У загальному аналізі крові в перші дні анемія відсутня, внаслідок виходу крові з депо на 2-3 день вміст еритроцитів і гемоглобіну знижується зменшується показник гематокриту. З 3-7 дня з’являються ознаки активації еритропоезу, ретикулоцитоз. Значна крововтрата зумовлює гіпохромну анемію.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарських призначень і виконують необхідні втручання.

ПЕРЕБІГ

При вчасному та ефективному лікуванні кровотворний процес повністю відновлюється через 4-5 тижнів.

УСКЛАДНЕННЯ

Втрата крові в кількості більше 30% від об’єму циркулюючої крові призводить до летальних наслідків, особливо, коли ослаблений організм.

75 % анемій може перейти у хронічну форму.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ:

1.Пацієнту надати лежачого положення.

2.Фізичний та психічний спокій.

3.У разі зовнішньої кровотечі проводять тимчасову і остаточну зупинку кровотечі різними способами. Медична сестра накладає тугу пов’язку, здійснює пальцеве притискання артерій або накладання кровоспинного джгута. Якщо ж кровотечі з внутрішніх органів тривають і їх неможливо зупинити, потерпілого слід в максимально короткий термін доставити в лікувальний заклад для проведення оперативного втручання.

4.Показаннями до початку інфузійної терапії при гострій кровотечі є тривала кровотеча, зниження систолічного AT нижче 90 мм рт. ст. Для замісної терапії застосовують поліглюкін (2 л на добу). Для поліпшення мікроциркуляції вводять реополіглюкін, желатиноль, альбумін. Для корекції водного балансу вводять ізотонічний розчин натрію хлориду, 5 % розчин глюкози, розчин Лінгера-Локка. Із кровоспинних засобів застосовують вікасольну плазму, желатиноль тощо.

5.Під час колапсу вводять мезатон, норадреналін, кордіамін.

6.Знеболювальні препарати: анальгін, промедол, седуксен.

Хронічна постгеморагічна анемія

Найчастіше причиною хронічної постгеморагічної анемії є тривалі, постійні, хоча й незначні крововтрати.

Хронічна постгеморагічна анемія є найбільш розповсюдженою формою залізодефіцитних анемій. Особливо часто зустрічається серед жінок у віці 35-40 років, на фоні гінекологічних захворювань.

ЧИННИКИ:

  • шлункові кровотечі;
  • гемороїдальні кровотечі;
  • маткові кровотечі;
  • легеневі кровотечі;
  • глистяні інвазії.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

  • анемічний;
  • серцевосудинний;
  • астеновегетативний;
  • ураження травного тракту;
  • сидеропенічний.

В загальному аналізі крові виявляють зменшення кількості еритроцитів і гемоглобіну, мікросфероцитоз, зниження кольорового показника, зниження гематокриту, збільшення кількості ретикулоцитів (периферичний ретикулоцитоз є показником проліферативної активності червоного паростка кісткового мозку). Вміст заліза в сироватці крові зменшується, підвищується залізозв’язуюча здатність сироватки крові, знижується коефіцієнт насичення трансферину та рівень сироваткового феритину.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарських призначень і виконують необхідні втручання.

ПЕРЕБІГ

Перебіг захворювання залежить від ефективності лікування та усунення основних чинників розвитку захворювання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1.Для нормального синтезу гемоглобіну необхідні білок, залізо, мідь, цинк, аскорбінова кислота (вітамін С), піридоксин. У добовий раціон необхідно включити 130 г білків, 90 г жирів, 350 г вуглеводів – усього 3500 ккал.

2.При вмісті гемоглобіну 40 г/л призначають переливання крові (еритроцитарної маси), поліфер.

3.Препарати заліза (при легкому ступені анемії препарати заліза призначають всередину: ферокаль, фероплекс, ферамід).

4.Для зупинки кровотечі застосовують вікасольну плазму; желатин медичний; розчин амінокапронової кислоти; дицинон; етамзилат; кальцію хлорид; плазму, альбумін, протеїн; еритроцитарну масу; гідрокортизон; преднізолон.

Залізодефіцитна анемія

Залізодефіцитна анемія – це стан, при якому знижується вміст заліза в сироватці крові, кістковому мозку і депо. Внаслідок цього порушується утворення гемоглобіну і еритроцитів. Залізо входить до складу гемоглобіну (небілкової частини крові).

Залізодефіцитна анемія – найбільш розповсюджене захворювання крові, складає 80% усіх випадків. Висока частота захворювання (ним страждають 7-11% жінок високорозвинених країн). Прихований дефіцит заліза спостерігається у 20-25% дорослого населення.

Дефіцит заліза може розвиватися з дитячого віку внаслідок недостатнього отримання заліза, що спостерігається при недоношеності, багатоплідній вагітності, а також у разі відмови дитини від їжі.

Залізо служить активатором каталітичних процесів в організмі. В організмі здорової людини міститься 4-5 г заліза, яке представлене у вигляді заліза еритроцитів – залізоциркулюючого гемоглобіну, гемоглобіну нормобластів, лабільного фонду заліза в кістковому мозку, клітинного чи запасного заліза (феритин, гемосидерин), транспортного заліза і метаболічного заліза клітин (міоглобін, цитохроми, дихальні ферменти).

У плазмі крові концентрація заліза становить 12,5-30 мкмоль/л (0,1% від загальної кількості заліза в організмі). Щодоби в плазму надходить 1-2 мг заліза, яке використовується кістковим мозком.

Уся кількість заліза в організмі пов’язана з білком. Гемоглобін складається з небілкової частини гема і білкової частини – глобіну.

Вісімдесят відсотків заліза всмоктується у дванадцятипалій кишці. У шлунку утворюється комплексне з’єднання заліза. У здорових осіб всмоктується 2-2,5 мг заліза (10 % харчового). Всмоктування посилюється під час фізичних навантажень, вагітності, кровотечі. У разі низького вмісту білка всмоктування заліза зменшується. Виділення заліза з організму відбувається постійно в кількості 1,5-2,5 мг, якщо його виділяється більше, то розвивається анемія.

ЧИННИКИ:

  • аліментарний (недостатній вміст заліза в їжі);
  • крововтрати (у жінок – тривалі і значні менструальні крововтрати – 45 мг заліза щомісяця; шлунково-кишкові кровотечі);
  • порушення всмоктування заліза (найчастіше при ураженнях кишечника);
  • підвищена потреба організму в залізі (вагітність та лактація, в період статевого дозрівання потреба в залізі збільшується удвічі).

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

  • анемічний;
  • серцево-судинний (серцебиття, біль у ділянці серця, задишка, нерідко тахікардія і гіпотонія);
  • астеновегетативний;
  • ураження травного тракту (зниження апетиту, прояви шлункової та кишкової диспепсії);
  • сидеропенічний (шкіра стає блідою з воскоподібним відтінком, сухою, нееластичною, шорсткою на дотик, утворюються зони гіпер- та депігментації; на стопах та пальцях рук – болісні тріщини; нігті – тьмяні, стоншені, ламкі з поперечною чи повздовжньою посмугованістю; волосся втрачає блиск, стає сухим, легко січеться, рясно випадає; слизова оболонка губ має тріщини, ангулярний стоматит – заїди; прогресуючий карієс; можлива охриплість голосу; язик має атрофовані сосочки, блискучу поверхню, яскраво-малинове забарвлення, болючий; зміна смаку – хворим хочеться їсти землю, глину, крейду, зубний порошок, вапно; іноді пагофагія – бажання їсти лід, заморожені продукти; пристрасть до різних запахів – бензину, гасу, вихлопних газів; можливе утруднення ковтання сухої і твердої їжі – дисфагія; іноді м’язова слабкість).

Для лабораторних показників залізодефіцитної анемії характерне зниження рівня сироваткового заліза (менше 11,6 мкмоль/л); зниження вмісту гемоглобіну в кожному еритроциті – гіпохромія (кольоровий показник менше 0,85); зменшення діаметра еритроцитів – макроцитоз (менше 7 мкмоль); анізо- та пойкілоцитоз (зміна розмірів і форми еритроцитів). Зменшення вмісту заліза у сироватці крові, підвищення залізозв’язуючої здатності сироватки, зниження коефіцієнта насичення трансферином та рівня сироваткового феритину.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарських призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1.Дієта повинна містити на 20% більше білків порівняно з фізіологічними нормами: 60-70% білки тваринного походження, з них 40% – білки м’яса і риби, 20% білки молочних продуктів, 5% білок яєць. Вміст вітамінів групи В у раціоні дорівнює подвоєній добовій потребі. Вітаміни та мікроелементи вводяться до дієти у вигляді фруктів та овочів, настою шипшини (персики, абрикоси, родзинки, яблука, груші, ягоди). Ефективні соки фруктів та ягід без м’якоті. Бажано кожне приймання їжі поєднувати з соками цитрусових (лимона, апельсина). Надлишок жирів погіршує засвоєння заліза, їх кількість у раціоні знижують на 5-10%, рослинні олії повинні складати 40% жирів. Страви із овочів і фруктів треба готувати безпосередньо перед використанням, під час варіння овочів необхідно опускати їх у киплячуводу і варити їх до готовності у щільно закритій емальованій посудині.

2.Медикаментозна терапія. При лікуванні препаратами для перорального застосування всмоктується біля 30% препарату прийнятого у середину. Препарати заліза:

  • монокомпонентні (апофероглуконат, феронал, актеферин, феро-градумед, хеферол, гемофер, гемоферпролангатум);
  • комбіновані препарати (актиферинкомпозитум – з фолієвою кислотою і ціанкоболаміном, фесовіт – з тіаміном, рибофлавіном, піридоксином, нікотинамідом і аскорбіновою кислотою, фероплекс – з аскорбіновою кислотою, тардиферон з мукопротеозою, іровіт – з аскорбіновою кислотою, ціанкоболаміном, фолієвою кислотою і лізиномоногідрохлоридом);
  • препарати для парентерального застосування (фурлецит, ферумлек).

Нормалізація вмісту гемоглобіну при залізодефіцитних анеміях не служить основою для припинення лікування. Необхідна тривала підтримуюча терапія малими дозами того самого препарату.

3.Під час ремісії – кліматичні гірські курорти, оскільки понижений барометричний тиск стимулює кровотворення.

Мегалобластичні анемії

Мегалобластичні анемії об’єднують групу набутих та спадкових анемій, характерною ознакою яких є наявність мегалобластів у кістковому мозку,. виникнення яких зумовлене порушенням синтезу нуклеїнових кислот внаслідок дефіциту вітаміну В12 і/або фолієвої кислоти.

Частіше це захворювання спостерігається у осіб літнього віку. Цю анемію ще називають перніціозною, тобто злоякісною, вкрай небезпечною.

У 1925 році Майнот та Мерфі виявили терапевтичний ефект сирої печінки, хвороба перестала бути невиліковною.

В нормі запаси вітаміну В12 в організмі дорослої людини становлять 3,5-11,0 мг. У хворих з ознаками дефіциту вітаміну В12 вони знижені до 0,5 мг.

Печінка – основний орган депонування ціанкобаламіну. Втрата вітаміну з сечею та калом на добу становить 2-5 мг, добова потреба у вітаміні – 3-7 мг, із їжі всмоктується тільки частина ціанокоболаміну.

ЧИННИКИ:

  • порушення загального всмоктування вітаміну В12;

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

  • ураження кишково-шлункового тракту (неспецифічний виразковий коліт, дивертикульоз, резекція порожньої кишки);
  • спадкове чи набуте зниження секреції внутрішнього гастрального фактора Кастла (при атрофічному гастриті, після резекцій шлунка);
  • гельмінтоз;
  • автоімунний (наявність у крові автоантитіл до внутрішнього фактора);
  • аліментарний (дефіцит вітаміну В12 у їжі).

КЛІНІКА

Хвороба починається непомітно, маніфестує ознаками анемічного синдрому. Патогномонічними є зміни з боку нервової системи, до яких приєднується ураження шлунково-кишкового тракту, яке виникає на тлі тяжкої атрофії слизової оболонки шлунка з вираженою секреторною недостатністю.

При огляді пацієнта шкіра його бліда з жовтушним, лимонно-жовтим відтінком. Нерідко на шкірі з’являється дифузна чи крапкова пігментація.

Склери субіктеричні. Язик дуже болючий, на кінчику та по краях яскравочервоні ділянки запалення. Печінка дещо збільшена. Селезінка збільшена практично в усіх хворих. При аускультації тони серця приглушені, можливі екстрасистоли, систолічний шум над верхівкою серця та над легеневою артерією, шум “дзиґи” над яремними венами.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

  • анемічний;
  • ураження нервової системи (спостерігається у всіх хворих, тяжкі ушкодження у 1/3 пацієнтів, проявляються відчуттям повзання „мурашок”, затерплістю, пощипуванням або кольками у кінцівках, особливо у кінчиках пальців, відчуття холоду чи напруги, прострілюючий біль в кінцівках;
  • у розгорнутій стадії захворювання – хода хитка, атаксична; рідко порушення смаку, нюхові галюцинації, атонія сечового міхура);
  • астеновегетативний;
  • ураження кишково-шлункового тракту (гентерівський глосит – яскраво-червоний, блискучий, гладкий, ніби лакований, болючий язик; шлункова та кишкова диспепсія; схуднення).

В загальному аналізі крові кольоровий показник підвищений (1,2-1,4),макроцитоз еритроцитів (мегалоцити – еритроцити діаметром понад 12 мкм), анізохромія, тільця Жоллі (дрібні круглі фіолетово-червоні включення в еритроциті), кільця Кебота (залишки ядерної оболонки), при тривалому перебігу – анізоцитоз з наявністю пойкілоцитів. Остаточний діагноз мегалобластичної анемії виявляють при дослідженні кісткового мозку, у ньому з’являються мегалобласти (клітини великих розмірів з наявністю ядер). При біохімічному дослідженні виявляють підвищення рівня непрямого білірубіну, збільшення концентрації заліза в сироватці крові, зниження рівня ціанокоболаміну.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарських призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1.Дієта багата вітаміном В12 (м’ясо, печінка, нирки, сир, молоко).

2.Медикаментозна терапія (ціанокоболамін – для підшкірного, внутрішньом’язового чи внутрішньовенного введення; курс не менше 2 місяців; пероральне призначення вітаміну В12 використовують у разі непереносимості парентерального введення – камполон, антианемін).

3.Якщо причину дефіциту вітаміну усунено і наступила нормалізаціяскладу периферичної крові, кістково-мозкового кровотворення і встановлено відсутність клінічних симптомів захворювання, необхідності в подальшому лікуванні немає. Якщо порушення всмоктування залишається, необхідна постійна підтримуюча терапія – профілактичне введення вітаміну В12 2-3 рази на місяць.

Фолієводефіцитна анемія

Фолієводефіцитна анемія – меабластична анемія, яка розвивається внаслідок дефіциту фолієвої кислоти. В організмі людини фолієва кислота стимулює еритро-, лейко- і тромбоцитопоез, пластичні й регенераторні процеси у всіх органах і тканинах.

ЧИННИКИ – порушення загального всмоктування фолієвої кислоти.

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

  • аліментарний (надмірне вживання алкоголю, підвищена потреба при вагітності, тиреотоксикозі, гемолітичних анеміях);
  • медикаментозний (тривале вживання протисудомних препаратів, фенобарбіталу);
  • ураження кишково-шлункового тракту (порушення синтезу ферменту кон’югази, порушення кишкового всмоктування при ентеритах, після резекції кишок).

КЛІНІКА

Домінуючими проявами є загальна слабість, запаморочення, неспокій, порушення сну, анорексія. Об’єктивно виявляються ознаки глоситу, блідість шкіри, істеричність склер. Симптоматика фолієво-дефіцитної анемії нагадує клініку В12 дефіцитної анемії, але значно менше виражене ураження шлунково-кишкового тракту.

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ

  • астенічний;
  • анемічний.

В загальному аналізі крові виявляють гіперхромність еритроцитів, анізоцитоз, схильність до макроцитозу, зменшення кількості ретикулоцитів,лейкопенію та тромбоцитопенію. В мазку червоного кісткового мозку виявляється велика кількість мегалобластів, які не забарвлюються алізарином червоним (на відміну від В12 дефіцитної анемії). Характерне зниження рівня фолатів у сироватці крові.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду залежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарських призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1.Дієта багата на фолієву кислоту (сирі овочі, фрукти, продукти тваринного походження: м’ясо, печінка).

2.Медикаментозне лікування: фолієва кислота у таблетках протягом 20-30 днів.

Гемолітичні анемії

До цієї групи входять різноманітні за етіологією анемічні стани, які виникають внаслідок посиленого руйнування еритроцитів (гемоліз). Виділяють спадкові, автоімунні, набуті.

ЧИННИКИ:

  • екзоеритроцитарні (токсичні, інфекційні, імунні);
  • ендоеритроцитарний (патологія мембран, ферментів, порушення синтезу і структури ланцюгів гемоглобіну).

КЛАСИФІКАЦІЯ

І.Спадкові

1.Спадковий мікросфероцитоз, або хвороба Мінковського-Шоффара (зумовлений дефектом мембрани).

2.Ензимопатії (несфероцитарні гемолітичні анемії).

3.Гемоглобінопатії (пов’язані з патологічними гемоглобінами):

  • серпоподібноклітинні;
  • таласемія – хвороба Кулі.

ІІ.Набуті

1.Імунні: гемолітична хвороба новонароджених, після переливання несумісної крові, медикаментозні, автоімунні.

2.Пароксизмальна нічна гемоглобінурія (хвороба Маркіафа-Мікелі).

3.Зумовлені хімічними пошкодженнями: свинцем, кислотами, дефіцитом вітаміну Е.

4.При механічному ушкодженні еритроцитів (маршова гемоглобінурія, при гемодіалізі, протезуванні клітинних клапанів).

5.Гемолітико-уримічно-тромбоцитопенічний синдром Гассера.

КЛІНІКА

Група спадкових гемолітичних анемій характеризується внутрішньоклітинним (селезінковим) гемолізом. Якщо підвищений гемоліз виникає у ранньому дитинстві, то відзначається деформація черепа (баштовий, квадратний), сідлоподібний ніс, порушується будова та розташування зубів, високе піднебіння, трофічні виразки на шкірі нижніх кінцівок, слизових оболонках.

Постійний симптом – жовтяниця. Пізніше з’являються носові кровотечі.

Об’єктивно це проявляється жовтяницею, збільшенням селезінки, анемією, схильністю до утворення каменів у жовчному міхурі. Захворювання характеризується гемолітичними кризами (підвищення температури тіла, наростанням анемії, болем у ділянці селезінки, збільшенням непрямого білірубіну в крові, посиленням іктеричності, появою уробіліну в сечі).

ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ СИНДРОМИ:

  • анемічний;
  • спленомегалічний;
  • ураження гепатобіліарної системи.

У крові – анемія, мікросфероцитоз, ретикулоцитоз, зниження осмотичної резистентності еритроцитів.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних та лабораторних даних. Формулюють наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського доглядузалежно від переважання клінічних синдромів. Аналізують план лікарських призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

1.Основний метод – спленектомія (її застосовують при вираженій анемії, частих гемолітичних кризах, нападах печінкових кольок, гіперспленізмі).

2.Глюкокортикоїди застосовують у період кризів (преднізолон).

3.Для попередження утворення камінців у жовчовивідних шляхах – жовчогінні, спазмолітичні засоби, дуоденальні зондування, „сліпе зондування”.

4.Ціанокобаламін внутрішньом’язово – перетворює мегалобластичний тип кровотворення в еритробластичний (оксикобаламін, ціанокобаламін, гідрооксикобаламін).

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ

1.Догляд за хворими на постгеморагічні анемії включає зупинку кровотечі, різними доступними способами. У разі неможливості зупинити кровотечу медична сестра повинна надати хворому першу медичну допомогу, доставити хворого у лікувальний заклад, точно виконувати всі призначення лікаря щодо проведення інфузійної терапії.

2.При догляді за хворим на залізодефіцитну анемію медична сестра повинна стежити за тим, щоб хворий вживав достатню кількість продуктів,які містять багато заліза, ретельно стежити за чистотою шкіри, дотриманням гігієни порожнини рота.

3.При догляді за хворими на В12 дефіцитну анемію медична сестра особливу увагу приділяє догляду за порожниною рота: порекомендувати тепліполоскання (розчином натрію гідрокарбонату, відваром шавлії, ромашки), не слід вживати тверду їжу, подразнювальні приправи. Для змащення язикаможна давати смоктати вершкове масло. Медична сестра повинна пояснити хворому, що йому необхідно вести раціональний спосіб життя: повноцінно регулярно харчуватися, уникати гострих страв, не курити.

ПЛАН СЕСТРИНСЬКОГО ДОГЛЯДУ

Проблема. Біль у язику, сухість у роті.

Причина. Дефіцит в організмі вітаміну В12.

Мета. Зменшити больові відчуття.

Втручання.

1.Пояснити хворому причину проблем (що це є симптоми анемії).

2.Порекомендувати теплі полоскання рота (відвар шавлії, ромашки).

3.Порекомендувати утримуватися від твердої їжі та гострих приправ.

4.Для змащення язика рекомендувати смоктати вершкове масло.

Реалізація плану. Проведення запланованих заходів.

Оцінка результатів. Критерієм ефективності є зменшення болю.

ПРОГНОЗ

Залежить від можливості усунення етіологічного чинника та ефективності лікування.

ДИСПАНСЕРНЕ СПОСТЕРЕЖЕННЯ

Хворі повинні перебувати під диспансерним наглядом. Їм слід проводити дослідження крові, секреторної функції шлунка, рентгенологічне чи ендоскопічне дослідження шлунка. При необхідності хворим рекомендують проведення стернальної пункції, з наступним дослідженням червонного кісткового мозку.

Джерело: МЕДСЕСТРИНСТВО В ТЕРАПІЇ. За загальною редакцією проф. М.І. Шведа та проф. Н.В. Пасєчко. Тернопіль. „Укрмедкнига” 2004.

Список використаної літератури:

Інструкція до застосування медичного препарату НАЗОФЕРОН; 2) «Аллергология и иммунлогия: национальное руководство» под. ред.. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2009 г.; 3) Г.М. Драннік. Клінічна імунологія та алергологія. – Київ. «Здоров’я», 2006 р. 4) Наказ МОЗ України від 16.09.2011 № 595 «Про порядок проведення профілактичних щеплень в Україні та контроль якості й обігу медичних імунобіологічних препаратів»; 5) Г.В. Бекетова «Інтерферони в лікуванні гострих респіраторних інфекцій у дітей», журнал «Ліки України» № 3, (149), 2011 р.; 6) Шехтман М.М., Положенкова Л.А. Гострі респіраторні захворювання у вагітних / / Гінекологія. – 2005. – Т. 7. – № 2. – С. 34-37; 7)Приступа, Л.Н. Грип та гострі респіраторні вірусні інфекції у вагітних: Особливості Лікування та профілактики / / Медичні аспекти здоров’я жінки. – 2008. – № 5 (14). – С. 14-19; 8) Тарбаева Д.А., Костинов М.П., Загородня Е.Д., Іозефсон С.А., Черданцев А.П.Акушерскі і перинатальні наслідки вагітності, ускладненої гострою респіраторною інфекцією в II триместрі гестації / / Журнал “Акушерство і гінекологія.” – 2012. – № 2; 9) С.О.Крамарєв, д.м.н., професор В.В. Євтушенко «Оцінка ефективності рекомбінантного інтерферону альфа для лікування та профілактики гострих респіратоних вірусних інфекцій у дітей», журнал «Здоров’я України», № 18/1, 2008 р.; 10) А.А.Ярилин. Імунологія. Підручник. Москва. «Геогар-медіа». 2010 р.; 11) О.М. Біловол, П.г. Кравчун, В.Д. Бабаджан. «Клінічна імунологія та алергологія». Навчальний посібник медичних ВНЗ IV рівня акредитації та медичних факультетів університетів. Харків. «Гриф», 2011 р.; 12) С.О. Крамарєв, О.В. Виговська, О.Й. Гриневич «Обгрунтування застосування препаратів інтерферону при гострих респіраторних інфекціях у дітей», журнал «Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. 2007. № 10.»; 13) Є.І. Юліш, д.м.н. професор О.Є. Чернишева, Ю.А. Сорока «Інтерферонотерапія при ГРВІ і дітей», журнал «Здоров’я України» № 1(16), березень 2011 р.; 14С.П. Кривопустов «Інтаназальне використання інтраназального інтерферону альфа в педіатрії», журнал «Здоров’я України № 1, квітень 2010 р.»; 14) Лікування гострих респіраторних вірусних інфекцій у дітей, які часто хворіють: прості відповіді на складні запитання. Л.В. Беш, О.І. Мацюра, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, Львівський міський дитячий алергологічний центр. 2012 р.; 15) Діти, які часто хворіють: дискусійні питання і можливості їх вирішення. Л.В. Беш, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, Львівський міський дитячий алергологічний центр. 2011 р.; 16) Назоферон – на варті здоров’я у дітей. А.П. Волосовець. 2010 р.; 17) Наказ МОЗ України від 07.11.2009 № 814 "Про затвердження Клінічного протоколу діагностики та лікування у дітей пандемічного грипу, спричиненого вірусом (А H1/N1 Каліфорнія)"; 18) Наказ МОЗ України від 13.11.2009 № 832 "Про внесення змін до наказу МОЗ від 20.05.2009 №189-Адм „Про затвердження „Протоколу діагностики та лікування нового грипу А H1/N1 Каліфорнія) у дорослих"; 19) Наказ МОЗ України від 09.07.2004 № 354 Про затвердження Протоколів діагностики та лікування інфекційних хвороб у дітей; 20) Наказ МОЗ України від 21.04.2005 № 181 Про затвердження Протоколів надання медичної допомоги дітям за спеціальністю "дитяча отоларингологія"; 21) Наказ МОЗ України від 03.07.2006 № 433 Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю „Пульмонологія"; 22) Наказ МОЗ України від 13.01.2005 № 18 Про затвердження Протоколів надання медичної допомоги дітям за спеціальністю "дитяча пульмонологія"; 23) Наказ МОЗ України від 09.07.2004 № 355 Про затвердження Протоколів лікування дітей за спеціальністю "Дитяча імунологія"; 24) Грип у дітей. О. К. Александрова. Посібник для лікарів та учнів медичних ВУЗІВ. Краснодар 2008; 25) ЗАГАЛЬНА БІОЛОГІЯ І МІКРОБІОЛОГІЯ ОСНОВИ ВІРУСОЛОГІЇ ОСОБЛИВОСТІ РЕПРОДУКЦІЇ ВІРУСІВ. Навчальний посібник для модульно-рейтингової технології навчання. С.В. Лаптєв, Н.І. Мезенцева. Бійськ 2005.; 26) Особливості харчування вагітних і жінок у період лактації. Н.А. Коровіна, Н.М. Подзолкова, І.М. Захарова. Москва 2008; 27) «Тиждень за тижнем». Сучасний довідник для майбутніх мам. Бердникова О.В. Москва 2007; 28) МЕДСЕСТРИНСТВО ПРИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБАХ. М.А. Андрейчин. О.Л. Івахів. Тернопіль, «Укрмедкнига», 2002 р.; 29) Вакцинація дитини. Краще запобігти, ніж захворіти. Інформація для батьків ©UNICEF/UKRAINE/2010/G.Pirozzi; 30) МЕДСЕСТРИНСТВО В ТЕРАПІЇ. За загальною редакцією проф. М.І. Шведа та проф. Н.В. Пасєчко. Тернопіль..