Вади серця

porokserd

Вада серця – стійка патологічна зміна отворів серця і аномалії розвитку судин, що спричиняють порушення кровообігу. Розрізняють вроджені і набуті вади серця. Вроджені вади є наслідком порушення ембріонального розвитку серцево-судинної системи. Набуті вади серця виникають найчастіше внаслідок ревматизму, атеросклерозу, сифілісу.

Проблема виникнення вад серця має соціальне значення у зв’язку з тим, що захворювання виявляється у молодих людей. Вади серця складають 25-40% від усіх захворювань серцево-судинної системи. За даними В.Х. Василенка найчастішими причинами є: ревматизм (70%), сифіліс (5-10%), атеросклероз (5-10%), підгострий септичний ендокардит (20%), кальциноз (0,9%), травми (0,2%).

Недостатність мітрального клапана

Вада характеризується неповним змиканням стулок під час систоли лівого шлуночка внаслідок ураження клапанного апарату.

ЧИННИКИ:

  • ревматичний ендокардит;
  • атеросклероз;
  • надмірне розширення лівого шлуночка;
  • порушення функції м’язового апарату.

Розростання сполучної тканини веде до зморщення, вкорочення стулок клапана і прикріплених до них сухожильних хорд. Це протидіє змиканню стулок під час систоли. Виникає дефект клапана.

Гемодинаміка. У здорової людини під час систоли лівого шлуночка передсердно-шлуночковий отвір щільно закритий, вся кров із лівого шлуночка виганяється в аорту. При дефекті стулок вони нещільно закривають атріовентикулярний отвір і певний об’єм крові під тиском повертається в передсердя (мітральна регургітація). Збільшується об’єм крові в лівому передсерді. Постійне переповнення лівого передсердя викликає підвищення тиску в ньому, що веде до гіпертрофії м’яза лівого передсердя і розтягнення його порожнини. В лівий шлуночок надходить збільшений об’єм крові, що згодом веде до гіпертрофії його і розтягнення порожнини. Недостатність мітрального клапана компенсується лівим шлуночком, що дозволяє хворим десятиліттями перебувати у періоді компенсації. Згодом можливе виникнення застійних явищ у малому колі кровообігу.

КЛІНІКА

Оскільки дана вада тривалий час компенсується, то в більшості випадків хворі не пред’являють скарг. У разі декомпенсації вади виникають задишка, біль у ділянці серця, кашель, з’являються набряки на ногах,
збільшується печінка.

Під час огляду грудної клітки звертають увагу на випинання в ділянці серця. Верхівковий поштовх розлитий і зміщений вліво. За даними перкусії:

межі серця розширені вліво і вгору, збільшується абсолютна тупість серця в тих самих напрямках.

Під час аускультації вислуховується ослаблений І тон, акцент II тону над легеневою артерією, систолічний шум на верхівці, який набуває грубого постійного характеру. Він має тенденцію до поширення вгору і вліво до аксилярної ділянки. Цей шум добре прослуховується в горизонтальному і вертикальному положеннях. У разі диференціювання з функціональними шумами, які краще прослуховуються у вертикальному положенні, велике значення має тест з фізичним навантаженням. При органічному ураженні даний шум під час навантаження підсилюється, що не спостерігається при функціональних шумах.
Під час рентгенологічного дослідження грудної клітки зауважують розширення меж серця вліво, мітральну конфігурацію серця і відхилення контрастованого стравоходу лівим передсердям по колу з великим радіусом (понад 8 см).

Перебіг недостатності мітрального клапана ділиться на 2 періоди: І –компенсації; II – декомпенсації.

У період компенсації розлади гемодинаміки не спостерігаються, а в період декомпенсації з’являються задишка, серцебиття, спостерігається збільшення венозного тиску, що й свідчить про розвиток явищ декомпенсації. Під час огляду помітний ціаноз шкіри, акроціаноз, у нижніх відділах легенів вислуховуються вологі хрипи, з’являється кашель. Печінка збільшена, чутлива. Набряки на ногах.

ПРОГНОЗ

Прогноз сприятливий, оскільки ліві відділи серця довго компенсують недостатність функції серцево-судинної системи. Однак при частих загостреннях ревматизму, особливо, коли приєднується стеноз мітрального отвору, на тлі фізичних, психоемоційних перенапружень прогноз погіршується.

УСКЛАДНЕННЯ

Серцева недостаність.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Оцінку стану проводять на основі клінічних і лабораторно-інструментальних даних. Формують наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду. Аналізують план лікарських призначень і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

В періоді компенсації стан хворих задовільний – лікування не призначають. При загостренні ревматизму призначають протиревматичну терапію. У стадії декомпенсації призначають серцеві глікозиди, сечогінні засоби. Використовують хірургічні методи лікування (протезування клапана).

Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору (мітральний стеноз)

Вада серця, при якій краї мітрального клапана, починаючи від основи зростаються один з одним, значно потовщуються і ущільнюються. Стулки клапана в діастолі не можуть розкритися повністю, що веде до зменшення площі передсердно-шлуночкового отвору.

Стеноз становить близько 60 % від усіх вад серця. Здебільшого причиною його розвитку є ревматизм (97-100 %). В його основі лежить класичне запалення та утворення гранульом із рубцюванням. Частіше виникає у жінок, що, можливо, пов’язано зі зниженням опірності організму у зв’язку з вагітністю, пологами, лактацією, перенесеними інфекційними захворюваннями.

Гемодинаміка. Об’єм лівого передсердя в нормі становить близько 50 мл.

При мітральному стенозі він може збільшуватися до 200 мл, інколи – до 500 мл. За величиною площі виділяють 3 ступені звуження атріовентрикулярного отвору: І – 2,6 см2, II – 1,5 см2, III – 1,0 см2 (норма – 4-6 см2).

При значному звуженні мітрального отвору кров під час діастоли не встигає пройти в лівий шлуночок (отвір може перетворитися у лійку чи щілину, внаслідок зростання стулок). Ліве передсердя розширене, гіпертрофоване, розтягнене. Підвищується тиск в легеневих венах, гіпертрофується правий шлуночок, який здійснює компенсацію при цій ваді. Розширення правого шлуночка веде до застою у великому колі кровообігу (збільшення печінки, асцит).

КЛІНІКА

Найчастіше буває задишка, яка виникає в зв’язку з розвитком циркуляторної гіпоксії. Виникає біль у ділянці серця. Діти відстають у фізичному розвитку. Може виникати серцебиття. Дуже часто на тлі цієї вади розвиваються різні аритмії, насамперед миготлива. Буває кровохаркання, яке виникає за рахунок проникнення еритроцитів у альвеоли. У харкотинні з’являються так звані клітини серцевих вад – ендотелій з гемосидерином.

Під час огляду звертають увагу на рум’янець на обличчі, акроціаноз, крила носа беруть участь у акті дихання. Можна помітити серцевий горб, виражений серцевий поштовх. Пальпаторно визначають діастолічне тремтіння, пульсацію печінки. Під час перкусії виявляють зміщення меж серця вгору і вправо. Можливе розширення меж серця і вліво за рахунок дилятації. Аускультативно – посилення І тону на верхівці, акцент II тону над легеневою артерією. Крім того, головною особливістю є наявність діастолічного шуму, який може бути протодіастолічним і пресистолічним. Протодіастолічний шум, що виникає на початку формування мітрального стенозу, є тихим і спадаючим. Пресистолічний шум характеризує, як правило, виражений стеноз, є наростаючим і закінчується звучним І тоном. Цей шум прослуховується лише на верхівці, краще на лівому боці. Пульс слабший на лівій руці (симптом Попова – Савельєва). Артеріальний тиск низький, мінімальний – має тенденцію до підвищення.

Під час ЕКГ- дослідження виявляють розвиток правограми та P-mitrale.

На ФКГ помітне збільшення інтервалу Q-І тон (у нормі 0,06 с).

Об’єктивне дослідження органів дихання засвідчує застійні явища. У мокротинні містяться клітини „серцевих вад”, які з’являються за рахунок утворення гемосидерину. В процесі захворювання характерний розвиток гіпертензії в малому колі кровообігу.

За клінічним перебігом Бакулєв – Дамир розрізняють 5 стадій порушення гемодинаміки при мітральному стенозі:

І – повна компенсація кровообігу за типової мелодії стенозу;

II – незначні порушення гемодинаміки в малому колі кровообігу, що проявляється задишкою під час фізичного навантаження, незначним збільшенням розмірів серця;

III – виражений застій у малому колі кровообігу, незначні зміни у великому колі кровообігу;

IV – виражені явища недостатності кровообігу із застоєм у великому колі кровообігу, миготлива аритмія;

V – тяжка, необоротна недостатність кровообігу.

ПРОГНОЗ

Прогноз несприятливий, оскільки за рахунок слабшого правого шлуночка недовго компенсуються явища перевантаження. Крім того, часто виникають рецидиви захворювання, які погіршують перебіг захворювання. Дуже рано виникає миготлива аритмія, яка погіршує перебіг мітрального стенозу і є безпосередньою причиною серцевої недостатності та тромбоемболії.

УСКЛАДНЕННЯ

1) тромбоемболічні ускладнення (інфаркт легенів, печінки, серця, нирок, мозку, судин нижніх кінцівок.

2) параліч лівої голосової зв’язки (афонія);

3) серцевий плеврит;

4) недостатність трикуспідального клапана.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних, лабораторних обстежень, результатів ЕКГ-обстеження і ехокардіоскопії. Визначають наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду. Виконують необхідні втручання і лікарські призначення.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

В початковому періоді розвитку стенозу лівого атріовентрикулярного отвору необхідно проводити профілактику рецидивів ревматизму і ретельно лікувати всі вогнищеві інфекції. З розвитком недостатності кровообігу призначають серцеві і сечогінні засоби. Останніми роками великого розвитку набуло хірургічне лікування цієї вади.

ПРОФІЛАКТИКА

Профілактика зводиться до своєчасного лікування стрептококової інфекції, підвищення реактивності організму, профілактики рецидивів захворювання.

Недостатність клапанів аорти

Вада характеризується тим, що стулки півмісяцевих клапанів щільно не змикаються і не закривають повністю аортальний отвір.

ЧИННИКИ:

  • затяжний септичний ендокардит;
  • ревматичний аортит;
  • сифілітичний аортит;
  • атеросклероз.

Недостатність клапанів аорти зустрічається як органічне ураження (зморщення, вкорочення стулок, кальцинація їх) і як відносна недостатність незмінених клапанів при значному розширенні висхідної частини аорти (атеросклероз, артеріальна гіпертензія, аневризма аорти).

Гемодинаміка. Під час діастоли відбувається зворотний рух крові з аорти в лівий шлуночок, внаслідок чого підвищується тиск в лівому шлуночку на початок діастоли, що спричиняє його гіпертрофію і розширення.

Збільшена кількість крові викидається в аорту, що тривалий час забезпечує компенсацію вади. Артеріальний тиск в аорті різко коливається.

КЛІНІКА

В стадії компенсації, поки серце справляється з роботою, скарг може не бути. Деякі хворі можуть скаржитися на біль стенокардичного характеру за грудиною, відчуття тяжкості за грудниною. Ці скарги зумовлені недостатнім кровопостачанням надмірно гіпертрофованого міокарда. Іноді неприємними проблемами хворого є запаморочення, нудота, які пов’язані з недостатнім кровопостачанням мозку при зниженому діастолічному тискові. З виникненням декомпенсації є скарги, пов’язані з недостатністю кровообігу.

При розпитуванні виявляють раніше перенесені захворювання. Певне діагностичне значення має вік хворого: виникнення захворювання у молодому віці може свідчити про ревматичну чи септичну природу захворювання, у старшому віці – слід думати про атеросклероз чи сифіліс.

Недостатність клапанів аорти вада з помітними вже при огляді ознаками. При огляді виявляються симптоми, пов’язані з різким коливанням тиску в аорті і всій артеріальній системі, а саме: блідість шкіри, що зумовлена швидким відтоком крові із дрібних артеріол; симптом Мюссе – похитування голови, синхронне з пульсом сонних артерій, пульсація зіниць, „танок” каротид – пульсація сонних артерій, капілярний пульс – зміна забарвлення нігтьового ложа, шкіри чола після натискування (пульсація артеріол).

Верхівковий поштовх посилений і розлитий, зміщений вліво і вниз.

За допомогою перкусії виявляють розширення меж серця вниз і ліворуч. За тотальної недостатності серця відбувається зміщення правої межі серця праворуч (за рахунок розширення правого передсердя).

Дані аускультації: І і II тони ослаблені, діастолічний шум зумовлений зворотною течією крові із аорти в лівий шлуночок. Він виникає одразу після II тону, зменшується до кінця діастоли, характер його м’який. Краще вислуховується в третьому – четвертому міжребер’ї біля лівого краю груднини (за кровотоком із аорти в лівий шлуночок).

При сифілітичній ваді грубий шум вислуховується у другому міжребер’ї праворуч від груднини. Діастолічний шум найкраще вислуховується в горизонтальному положенні у фазі видиху. Пресистолічний шум Флінга виникає внаслідок того, що під час діастоли зворотний кровотік із аорти в лівий шлуночок відбувається із значною силою і створює відносний стеноз лівого передсердно-шлуночкового (мітрального) отвору.

При дефекті значного ступеня систолічний тиск підвищується, а діастолічний – знижується. Пульс високий, швидкий, прискорений, залежить від швидкого підвищення тиску в артеріальній системі та його зниження.

При аускультації судин вислуховується „подвійний” тон Траубе, „подвійний шум Дюрозьє” (при натискуванні на артерію створюється феномен стенозу).

Рентгенологічне дослідження виявляє гіпертрофію лівого шлуночка і зміни аорти. У зв’язку із вираженою аортальною недостатністю серце значно збільшене за рахунок гіпертрофії і дилатації лівого шлуночка, тінь аорти розширена. В разі розвитку серцевої недостатності з’являються ознаки венозної легеневої гіпертензії, контрастований стравохід відхиляється по дузі великого радіуса внаслідок збільшення лівого передсердя.
ЕКГ – гіпертрофія лівого шлуночка; ФКГ – на верхівці ослаблений І тон, на основі ослаблений II тон. Діастолічний шум змінюється від більш інтенсивного до менш інтенсивного.

Ехокардіограма: збільшення порожнини лівого шлуночка, підвищення амплітуди скорочення міжшлуночкової перегородки і стінок лівого шлуночка.

При виявленні цієї вади обов’язковими є тести на сифіліс (реакція Вассермана), на септичний стан (посів крові на стерильність і формолова проба), на активність ревматизму (антистрептолізин – О, сіалова кислота), показники холестерину, ліпідний профіль для діагностики атеросклерозу.

ПЕРЕБІГ

У період компенсації симптомів немає. Декомпенсація розвивається пізно, швидко прогресує. Прояви серцевої недостатності усуваються не повністю. Може нашаруватися затяжний септичний ендокардит. В міру наростання пасивної легеневої гіпертензії напади задишки стають частими і може настати смерть від набряку легенів.

УСКЛАДНЕННЯ

Напади серцевої астми, серцева недостатність

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Проводять лікування основного захворювання, профілактичні заходи для попередження розвитку декомпенсації. За необхідності здійснюють протезування аортальних клапанів.

Стеноз гирла аорти

Вада серця, при якій аортальний отвір звужується внаслідок зрощення стулок клапанів, їх потовщення і звуження. Виникає перепона при проходженні крові під час систоли із лівого шлуночка в аорту. При цій ваді часто вічка вінцевих судин також втягуються в процес і склерозуються. Частіше хворіють чоловіки. Середня тривалість життя хворих з цією вадою менше 50 років.

ЧИННИКИ

Чинники виникнення цієї вади ті ж, що при недостатності клапанів аорти. Зрідка вада може бути вродженою.

Гемодинаміка. Під час систоли кров, що викидається в аорту лівим шлуночком, зустрічає значний опір. Підсилене скорочення лівого шлуночка не встигає виштовхнути кров в аорту і якась її частина залишається у порожнині лівого шлуночка. В наступну діастолу до залишкового об’єму крові в лівий шлуночок вливається звичайна порція крові з передсердя. Поступово об’єм крові в лівому шлуночку значно збільшується і перерозтягує лівий шлуночок. Таке перевантаження веде до гіпертрофії і дилатації лівого шлуночка. Поки шлуночок справляється з підсиленим навантаженням, порушень не спостерігається, згодом потреби органів і тканин не задовольняються.

КЛІНІКА

В стадії компенсації скарг може не бути. Часом при фізичному навантаженні може виникати біль в серці, запаморочення, непритомність. В анамнезі виявляють раніше перенесені захворювання. У зв’язку з можливістю вродженого розвитку вади необхідно провести детальне розпитування про стан фізичного розвитку в дитячі роки (заняття фізкультурою в школі, участь в рухових іграх, запаморочення).

В стадії декомпенсації ці проблеми стають постійними. Крім того, у хворих спостерігаються задишка, яка в ранніх стадіях хвороби виникає рефлекторно; серцева астма (зниження функції лівого шлуночка); набряк легенів (пінисте мокротиння); відчуття тяжкості та болю у ділянці правого підребер’я.

При огляді відзначають блідість шкіри (спазм судин шкіри – реакція на малий серцевий викид крові), акроціаноз (серцева недостатність із розвитком застійних явищ спочатку в малому, а потім у великому колі кровообігу). Під час пальпації виявляють посилений верхівковий і серцевий поштовх. У разі серцевої недостатності верхівковий поштовх посилюється і зміщується вниз (до шостого міжребер’я) та ліворуч (передня пахвова лінія) – дилатація лівого шлуночка.

Проводячи пальпацію, визначають також систолічне тремтіння у другому міжребер’ї справа, в точці Боткіна, в яремній ямці внаслідок завихрення крові під час проходження через звужений отвір аорти. Дані перкусії свідчать про розширення меж серця вниз і ліворуч.

Аускультативними проявами стенозу устя аорти є: ослаблені тони, розщеплення або роздвоєння І тону вислуховується в четвертому – п’ятому міжребер’ї біля лівого краю груднини; грубий інтенсивний систолічний шум у другому міжребер’ї праворуч від груднини, який проводиться в яремну і надключичну ямки, сонні артерії, краще справа, у положенні на правому боці.

Шум при стенозі устя аорти скребучий, ріжучий, вібруючий, дуючий.

Пульс і AT у період компенсації не змінені. У подальшому спостерігаються: зниження систолічного (і пульсового) тиску; малий, повільний пульс; брадикардія.

ЕКГ – лівограма, блокада лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка (пучка Гіса), зміна сегмента S – T і зубця Т.

ФКГ – систолічний шум над верхівкою ромбоподібної конфігурації. Тони ослаблені за рахунок зменшення судинного (аортального) компонента.

Ехокардіоскопія: зменшення ступеня розкриття клапана аорти; збільшення порожнини лівого шлуночка; стовщення його стінки.

Ступені звуження отвору аорти:

І ступінь – типова аускультативна картина, незначна гіпертрофія лівого шлуночка. На ехокардіограмі – зменшення розкриття заслінок клапана аорти.

II ступінь – типовий ромбоподібний шум, ослаблення II тону, виражена гіпертрофія лівого шлуночка. На ехокардіограмі – помірно виражене зменшення розкриття заслінок клапана аорти.

III ступінь – суб’єктивна симптоматика, дилатація лівого шлуночка, зміни ЕКГ, значне зменшення розкриття заслінок клапана аорти.

ПЕРЕБІГ

Перебіг захворювання залежить від ступеня стенозу. Можлива тривала компенсація.

УСКЛАДНЕННЯ

В період декомпенсації з’являється серцева астма, потім недостатність за правошлуночковим типом (набряки, збільшення печінки). Тривалість життя хворого з моменту появи декомпенсації становить 1-2 роки.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Проводять на основі клінічних ознак, даних отриманих при лабораторних та інструментальних методах обстеження. Формують наявні та потенційні проблеми і розробляють план сестринського догляду залежно від перевнтаження клінічних синдромів. Аналізують план призначень лікаря і виконують необхідні втручання.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

У періоді компенсації важливими є заходи щодо віддалення періоду декомпенсації вади (важливим є зниження фізичного навантаження). Часто хворим призначають коронароактивні засоби для зняття болю. Оперативне лікування.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ З ВАДАМИ СЕРЦЯ

Медична сестра, спостерігаючи за хворими в умовах поліклініки, за призначенням лікаря бере участь в диспансерному спостереженні за хворими. Зважаючи на те, що найчастіше причиною розвитку вади серця є ревматичний ендокардит, необхідно своєчасно виявляти ознаки активності ревматичного процесу: підвищення температури тіла, проблеми, які вказують на декомпенсацію вади серця – задишка, кашель, серцебиття, набряки. Поза загостренням ревматизму вона активно виявляє у хворих вогнища інфекції, проводить необхідну підготовку хворих до маніпуляцій, інвазивних обстежень та втручань.

При загостренні ревматизму (в активній фазі) хворий лікується стаціонарно. При цьому йому призначають ліжковий режим, який є важливим елементом в лікуванні захворювання. Важливо забезпечити хворому зручне (краще функціональне ліжко) і забезпечити допомогу при самодогляді.

Медична сестра виконує призначення лікаря, контролює прийняття хворим лікарських засобів.
Дієта хворого № 10 за Певзнером забезпечує вживання легкозасвоюваної калорійної їжі. В їжі обмежують високоалергенні продукти харчування.

При наявності ознак недостатності кровообігу обов’язково контролюють водний баланс: навчають хворого обраховувати кількість спожитої рідини (включаючи рідкі страви і фрукти, та визначають добовий діурез).

Обидва показники реєструють у температурному листку. Для контролю динаміки набряків проводять щоденне зважування хворого (натще після відвідування туалету) і записують показники в історію хвороби.
Медична сестра контролює колір шкіри, температуру тіла, частоту і ритм пульсу, показники артеріального тиску. Важливо своєчасно виявляти ознаки, які виникають вперше (порушення ритму, напад ядухи вночі), своєчасно повідомляти про це лікуючого чи чергового лікаря і бути готовою виконати необхідні маніпуляції (подати зволожений кисень, заспокійливі засоби та ін.).

При лікуванні хворих із вадами серця тривало призначають антибіотики і протиревматичні засоби. Медична сестра повинна знати можливі прояви побічної дії ліків і своєчасно виявляти їх.

При лікуванні хворих з захворюваннями серця часто за призначенням лікаря медична сестра повинна вміти ввести ліки внутрішньовенно, крапельно чи струминно.

Внутрішньовенне вливання проводять крапельно і струменем. Вливання струменем призначають при невеликому об’ємі розчину для введення, а також у разі необхідності швидкого збільшення об’єму циркулюючої крові після крововтрати, при колапсі, шокові. Крапельне вливання застосовують при внутрішньовенному веденні великих об’ємів рідини, крові, кровоабо плазмозамінників.

Для проведення внутрішньовенного вливання струменем потрібні стерильний шприц об’ємом 10-20 мл з голкою, джгут, етиловий спирт і стерильний матеріал.

Медична сестра миє руки теплою водою з милом, потім протирає етиловим спиртом, а нігтьові фаланги – спиртовим розчином йоду, одягає рукавички. Перед набиранням у шприц призначеного лікарського засобу необхідно обов’язково перевірити напис на ампулі чи флаконі, дату виготовлення ідозу. Розчин у шприц набирають безпосередньо з ампули через голку великого діаметра. Повернувши шприц вертикально, голкою догори, відтягують поршень, збираючи дрібні пухирці у великий пухир над розчином ліків.

Натискуючи на поршень, повільно видаляють повітря з шприца через голку.

Вливання проводять переважно у вени ліктьового згину шляхом їх венепункції. Деякі ліки можна вводити лише дуже повільно (строфантин). Ті засоби (наприклад, 10% розчин кальцію хлориду), які вводять суворо внутрішньовенно, при потраплянні в підшкірну основу спричиняють пекучий біль, подразнення і навіть змертвіння тканин. У таких випадках венопункцію обов’язково виконують не тією голкою, якою набирали лікарський засіб з ампули, а шприц приєднують до канюлі голки, переконавшись, що голка знаходиться у вені. Якщо подразнюючий розчин потрапив в оточуючі тканини, то вливання слід негайно припинити і, не виймаючи голки, промити простір навколо вени 10-20 мл 0, 25-0, 5% розчину новокаїну, який крім знеболювальних властивостей зменшує концентрацію подразнюючої речовини, чим запобігає некрозу тканин. При пізнішому виявленні надходження лікарського засобу в підшкірну основу використовують новокаїнову блокаду, зігріваючі компреси, вводять лідазу, що прискорює розсмоктування.

Для внутрішньовенного введення великої кількості лікарських речовин необхідні стерильні скляні ампули з ліками, система одноразового користування виготовлена фабрично, 1-2 кровозупинні та гвинтовий затискачі, 3-4 голки різного калібру для пункції вени. В систему з непрозорими трубками нижче крапельниці обов’язково вставляють скляну трубочку, яка дає змогу своєчасно помітити надходження повітря і запобігти розвитку ускладнень.

Системи одноразового користування виготовляють з пластмаси, їх стерилізують у промислових умовах і випускають у герметичних пакунках, на яких зазначають серію і дату стерилізації. Перед використанням перевіряють герметичність пакунка і цілість ковпачків на голках. Система одноразового користування складається з короткої трубки з голкою для надходжень повітря у флакон, з якого проводиться переливання, і довгої трубки з крапельницею. На одному кінці короткої трубки є голка, на другому – фільтр для затримання пилу. На кінці довгої трубки є голка для проколювання гумової пробки флакона, на протилежному – канюля до голки, яку вводять у вену. Голки знаходяться у спеціальних ковпачках. Систему виймають з пакунка, не знімаючи ковпачків з голок. Зривають металевий диск з пробки флакона з ліками, обробляють етиловим спиртом чи спиртовим розчином йоду і, звільнивши голку короткої трубки від захисного ковпачка, вколюють її у пробку флакона якомога глибше. Відвідну трубку з фільтром прикріплюють до стінки флакона лейкопластиром. Звільняють від ковпачка ту голку основної системи, що знаходиться ближче до крапельниці, і вводять через пробку у флакон. Затискачем, що є у системі, перетискають трубку вище від крапельниці. Флакон повертають догори дном, закріплюють на штативі на висоті 1 м від рівня ліжка і заповнюють систему, стежачи, щоб були видалені всі пухирці повітря. Розчином лікарських засобів заповнюють крапельницю наполовину, піднявши фільтр вище від трубки, з якої йде розчин. Потім опускають крапельницю і, знявши ковпачок, витісняють повітря з нижнього відділу трубки. На трубку перед голкою накладають затискач.
Проводять венопункцію, систему з’єднують з голкою і починають вливання розчину. Затискачем встановлюють швидкість вливання (за кількістю крапель за 1 хв). Декілька хвилин спостерігають, чи не проходить рідина під шкіру (може виникнути припухлість), потім голку фіксують лейкопластиром, а ділянку пункції закривають стерильною серветкою.

Крапельне вливання дає змогу повільно вводити велику кількість рідини (декілька літрів на добу, тим часом, як при вливанні струменем – 0,5 л).

Крім того, воно забезпечує повільне всмоктування і тривалішу затримку в організмі лікарських засобів та сприяє зменшенню навантаження на серце.

Рідину, яку вводять, слід підігріти до 40°С. У разі вливання холодних рідин у хворих може виникнути озноб і підвищитись температура тіла. Для підтримання необхідної температури до трубки, що підводить рідину, прикладають грілку з гарячою водою. Рівень рідини в крапельниці завжди повинен бути вищим нижньої канюлі, щоб попередити надходження повітря у кровоток. У зв’язку з тим, що внутрішньовенне крапельне вливання триває довго, хворого необхідно зручно вкласти в ліжко на спину, кінцівку фіксувати м’яким бинтом, і, по можливості використовувати вену меншого калібру, ніж ліктьова (вени тильної поверхні кисті чи вени ноги). Під час вливання маніпуляційна сестра контролює стан хворого, правильність роботи всієї системи: відсутність підтікання рідини, виникнення інфільтрату в ділянці вливання, порушення течії рідини через перегин трубок, тромбоутворення у вені. При припиненні надходження рідини через тромбування вени пунктують іншу вену і знову приєднують систему. Вливання припиняють, коли рідина перестає надходити в крапельницю.

За необхідності введення у вену під час вливання іншого лікарського засобу, проколюють голкою трубку системи попередньо оброблену етиловим спиртом чи спиртовим розчином йоду і вводять призначений засіб.

Джерело: МЕДСЕСТРИНСТВО В ТЕРАПІЇ. За загальною редакцією проф. М.І. Шведа та проф. Н.В. Пасєчко. Тернопіль. „Укрмедкнига” 2004.

Список використаної літератури:

Інструкція до застосування медичного препарату НАЗОФЕРОН; 2) «Аллергология и иммунлогия: национальное руководство» под. ред.. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2009 г.; 3) Г.М. Драннік. Клінічна імунологія та алергологія. – Київ. «Здоров’я», 2006 р. 4) Наказ МОЗ України від 16.09.2011 № 595 «Про порядок проведення профілактичних щеплень в Україні та контроль якості й обігу медичних імунобіологічних препаратів»; 5) Г.В. Бекетова «Інтерферони в лікуванні гострих респіраторних інфекцій у дітей», журнал «Ліки України» № 3, (149), 2011 р.; 6) Шехтман М.М., Положенкова Л.А. Гострі респіраторні захворювання у вагітних / / Гінекологія. – 2005. – Т. 7. – № 2. – С. 34-37; 7)Приступа, Л.Н. Грип та гострі респіраторні вірусні інфекції у вагітних: Особливості Лікування та профілактики / / Медичні аспекти здоров’я жінки. – 2008. – № 5 (14). – С. 14-19; 8) Тарбаева Д.А., Костинов М.П., Загородня Е.Д., Іозефсон С.А., Черданцев А.П.Акушерскі і перинатальні наслідки вагітності, ускладненої гострою респіраторною інфекцією в II триместрі гестації / / Журнал “Акушерство і гінекологія.” – 2012. – № 2; 9) С.О.Крамарєв, д.м.н., професор В.В. Євтушенко «Оцінка ефективності рекомбінантного інтерферону альфа для лікування та профілактики гострих респіратоних вірусних інфекцій у дітей», журнал «Здоров’я України», № 18/1, 2008 р.; 10) А.А.Ярилин. Імунологія. Підручник. Москва. «Геогар-медіа». 2010 р.; 11) О.М. Біловол, П.г. Кравчун, В.Д. Бабаджан. «Клінічна імунологія та алергологія». Навчальний посібник медичних ВНЗ IV рівня акредитації та медичних факультетів університетів. Харків. «Гриф», 2011 р.; 12) С.О. Крамарєв, О.В. Виговська, О.Й. Гриневич «Обгрунтування застосування препаратів інтерферону при гострих респіраторних інфекціях у дітей», журнал «Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. 2007. № 10.»; 13) Є.І. Юліш, д.м.н. професор О.Є. Чернишева, Ю.А. Сорока «Інтерферонотерапія при ГРВІ і дітей», журнал «Здоров’я України» № 1(16), березень 2011 р.; 14С.П. Кривопустов «Інтаназальне використання інтраназального інтерферону альфа в педіатрії», журнал «Здоров’я України № 1, квітень 2010 р.»; 14) Лікування гострих респіраторних вірусних інфекцій у дітей, які часто хворіють: прості відповіді на складні запитання. Л.В. Беш, О.І. Мацюра, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, Львівський міський дитячий алергологічний центр. 2012 р.; 15) Діти, які часто хворіють: дискусійні питання і можливості їх вирішення. Л.В. Беш, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, Львівський міський дитячий алергологічний центр. 2011 р.; 16) Назоферон – на варті здоров’я у дітей. А.П. Волосовець. 2010 р.; 17) Наказ МОЗ України від 07.11.2009 № 814 "Про затвердження Клінічного протоколу діагностики та лікування у дітей пандемічного грипу, спричиненого вірусом (А H1/N1 Каліфорнія)"; 18) Наказ МОЗ України від 13.11.2009 № 832 "Про внесення змін до наказу МОЗ від 20.05.2009 №189-Адм „Про затвердження „Протоколу діагностики та лікування нового грипу А H1/N1 Каліфорнія) у дорослих"; 19) Наказ МОЗ України від 09.07.2004 № 354 Про затвердження Протоколів діагностики та лікування інфекційних хвороб у дітей; 20) Наказ МОЗ України від 21.04.2005 № 181 Про затвердження Протоколів надання медичної допомоги дітям за спеціальністю "дитяча отоларингологія"; 21) Наказ МОЗ України від 03.07.2006 № 433 Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю „Пульмонологія"; 22) Наказ МОЗ України від 13.01.2005 № 18 Про затвердження Протоколів надання медичної допомоги дітям за спеціальністю "дитяча пульмонологія"; 23) Наказ МОЗ України від 09.07.2004 № 355 Про затвердження Протоколів лікування дітей за спеціальністю "Дитяча імунологія"; 24) Грип у дітей. О. К. Александрова. Посібник для лікарів та учнів медичних ВУЗІВ. Краснодар 2008; 25) ЗАГАЛЬНА БІОЛОГІЯ І МІКРОБІОЛОГІЯ ОСНОВИ ВІРУСОЛОГІЇ ОСОБЛИВОСТІ РЕПРОДУКЦІЇ ВІРУСІВ. Навчальний посібник для модульно-рейтингової технології навчання. С.В. Лаптєв, Н.І. Мезенцева. Бійськ 2005.; 26) Особливості харчування вагітних і жінок у період лактації. Н.А. Коровіна, Н.М. Подзолкова, І.М. Захарова. Москва 2008; 27) «Тиждень за тижнем». Сучасний довідник для майбутніх мам. Бердникова О.В. Москва 2007; 28) МЕДСЕСТРИНСТВО ПРИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБАХ. М.А. Андрейчин. О.Л. Івахів. Тернопіль, «Укрмедкнига», 2002 р.; 29) Вакцинація дитини. Краще запобігти, ніж захворіти. Інформація для батьків ©UNICEF/UKRAINE/2010/G.Pirozzi; 30) МЕДСЕСТРИНСТВО В ТЕРАПІЇ. За загальною редакцією проф. М.І. Шведа та проф. Н.В. Пасєчко. Тернопіль..