Ішемічна хвороба серця

ishem

Ішемічна хвороба серця (ІХС) – гостра чи хронічна дисфункція серцевого м’яза, зумовлена порушенням рівноваги між енергетично-кисневою потребою міокарда і коронарним кровообігом.
Ішемічна хвороба серця (ІХС) є першочерговою медикосоціальною проблемою в більшості розвинутих країн, країн, що розвиваються і постсоціалістичних. Серед усіх причин смертності від серцево-судинних захворювань на долю ІХС припадає третина (33 %). У віці 50-59 років ІХС зустрічається в 20% чоловіків (у кожного п’ятого). Щорічна летальність від ІХС коливається від 5 до 11% . На Україні 5 % пацієнтів помирають як серцево-судинні хворі. Смертність від інфаркту міокарда на Україні – 17 %, разом з тим, у нас найнижчі показники поширеності, що є ознакою недостатньої, а отже, і несвоєчасної діагностики.

ІХС – термін, запропонований у 1957 р. групою спеціалістів ВООЗ.

Комітет серцево-судинних захворювань і гіпертензій ВООЗ прийняв термін „коронарна хвороба”, який використовується у зарубіжній літературі.

В результаті епідеміологічних досліджень, проведених у США, І.Ленгері (1972 р.) висунув концепцію „чинників ризику” серцево-судинних захворювань, які є „головними звинувачуваними” у виникненні і розвитку ІХС, що знайшло своє підтвердження у великій популяції населення.

Ч И Н Н И К И

Співпадають із чинниками розвитку атеросклерозу.

Гіперхолестеринемія чітко корелює з поширенням ІХС. Оптимальний рівень, враховуючи діапазон вікових, етнічних коливань – це 5,2 ммоль/л.

Паралельно зростає рівень тригліцеридів (0,59-1,77 ммоль/л), збільшується вміст ліпопротеїдів низької і дуже низької щільності, що мають атерогенну дію.

Артеріальна гіпертензія – прискорює ІХС у 2-3 рази.

Куріння – вплив нікотину і підвищення карбоксигемоглобіну прискорює розвиток атеросклерозу, а при його наявності сприяє клінічним проявам. Куріння сприяє ангіоспастичним реакціям коронарних артерій. Враховується тривалість та інтенсивність куріння. Не виявлено “менш” чи “більш небезпечних” цигарок, залежно від вмісту нікотину.

Гіпокінезія, що сприяє ожирінню і порушенням ліпідного обміну.

Алкоголь вважають фатальним фактором у плані раптової коронарної смерті.

Пероральні контрацептиви – у країнах, де вони набули поширення (підвищується рівень АТ, збільшується маса, рівень тригліцеридів і підвищується згортання крові).

Виявлення декількох факторів ризику у одного пацієнта – показання для всебічного обстеження на предмет діагностики ІХС (велоергометрія, сцинтиграфія).

Поєднання трьох факторів ризику не виявляється у чоловіків вікової групи 55-59 років (вони не доживають до цього віку).

Такі чинники, як підвищений рівень холестерину (підвищення ХС ЛПНГ і зниження ХС ЛПВГ), куріння, артеріальна гіпертензія, а також ожиріння, цукровий діабет повністю або частково піддаються корекції і їм треба приділяти першочергову увагу при профілактиці. Щодо статі і віку, то визначено, що у жінок атеросклеротичні прояви маніфестують на 10 років пізніше, ніж у чоловіків, що пов’язують із захисною дією естрогенних гормонів.

Фактори, що визначають розлади коронарного кровообігу:

  • атеросклероз коронарних артерій (95%);
  • минущий тромбоз коронарних артерій;
  • спазм коронарних артерій;
  • минущі тромбоцитарні агрегати.

Відправною точкою розвитку атеросклеротичного ушкодження є ураження будь-якого виду ендотеліального роздільного шару між потоком крові і стінкою судини. Це ураження ендотелію може спричинити тільки функціональні порушення (без видимої деформації клітин). Причинами таких функціональних ушкоджень є підвищення рівня ліпопротеїдів у плазмі, компоненти цигаркового диму і підвищений АТ. Ендотелій судин, загальна масса якого 2,5 кг (майже вага печінки), розглядається як орган, що відіграє важливу роль у гомеостазі. Слабкими місцями судинної стінки є біфуркація місць розгалужень і згину судин, що піддаються гемодинамічному ударові.

В цих ділянках порушується бар’єрна функція ендотелію і підвищується його проникність, проходить агрегація і адгезія тромбоцитів, які виділяють чинники росту і сприяють проліферації гладком’язових клітин. Цей процес супроводжується місцевим накопиченням і інфільтрацією ліпідами судинної стінки на окремих ділянках (утворення ліпідної смужки), локальним утворенням колагену і еластину, які зумовлюють утворення атеросклеротичної бляшки.

Стадії морфогенезу атеросклеротичної бляшки /АБ/:

А) Ранні атеросклеротичні ушкодження /ліпоїдоз/ можуть виникати вже в дитячому і підлітковому віці. Макроскопічно – пронизані холестерином макрофаги – “пінисті” клітини і гладком’язові клітини, що проникають із середньої м’язової оболонки судини в інтиму.

Б) На наступній стадії – ліпосклерозу – в місцях відкладання ліпідів спостерігається реактивне розростання сполучної тканини, яке утворює фіброзну покришку, що відновлює міцність судинної стінки. Під цією покришкою утворюється некротична зона з рештками клітин і розпадом, кристалами холестерину і кальцинозом.

Психоемоційний або фізичний стрес супроводжується збудженням симпатоадреналової системи, підвищенням рівня катехоламінів в крові та в серцевому м’язі. Активується обмін речовин в міокарді, зростають потреби в кисні. При атеросклерозі коронарних судин останні не можуть адекватно розширюватись, збільшувати об’єм кровопостачання, що веде до дисбалансу потреб у кисні і його постачанні. Певне значення має часткове перекриття просвіту коронарних артерій при утворенні бляшки, що веде до коронаротромбозу, пусковим механізмом якого є зміни функціональної активності тромбоцитів, адгезія і агрегація їх. Тромбоцити виділяють тромбоксан, що сприяє адгезії і злипанню їх, і серотонін, який сприяє вазоконстрикції.

Якщо має місце пристінковий тромбоз, то виникає стенокардія, якщо повне перекриття просвіту вінцевих артерій – інфаркт міокарда /ІМ/. Якщо добре розвинуті колатералі, то і при повному тромбозі може бути тільки стенокардія. У молодих людей немає колатералей, тому ІМ у них частіше поширений, трансмуральний.
Мають місце зміни згортання крові – гіперкоагуляція. Прокоагулянти зростають, знижується вільний гепарин, зменшується фібриноліз. Зміни реологічних властивостей крові, підвищення агрегаційних та адгезивних властивостей тромбоцитів веде до звільнення біологічно активних речовин (АТФ, лейкотрієни).
КЛІНІЧНІ ФОРМИ ІХС (затверджено на VI Національному Конгресі кардіологів України, 2000р.).

1. Раптова коронарна смерть /первинна зупинка серця.

Це раптова подія, що наступила миттєво або протягом 6 год у здорової людини, можливо, пов’язана з електричною нестабільністю міокарда, якщо немає ознак, що давало б підстави встановити інший діагноз. Наприклад, смерть в ранній стадії інфаркту міокарда не включається в цей клас, а розглядається як смерть від ІМ.

Якщо реанімаційні заходи не проводились або виявились безрезультатними, то первинна зупинка серця класифікується як раптова коронарна смерть.

2. Стенокардія /С/.

2.1. Стенокардія напруги /СН/.

Характеризується минущими нападами загруднинного болю, що викликаються фізичними та емоційними навантаженнями чи іншими факторами, що ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда підвищення АТ, тахікардія. Як правило, біль раптово зникає у спокої або при прийнятті нітрогліцерину під язик.

2.1.1. Вперше виникла СН.

Тривалість до одного місяця з часу появи. Поліморфна за перебігом і прогнозом, може регресувати, перейти в стабільну і набути прогресуючого перебігу.

2.1.2. Стабільна СН.

Тривалістю більше одного місяця. В діагнозі необхідно вказувати функціональний клас /ФК/, залежно від здатності виконувати фізичне навантаження.

2.1.3. Прогресуюча СН.

Раптове збільшення частоти, тяжкості і тривалості нападів С у відповідь на значну активність.

2.2. Спонтанна P (особлива) стенокардія (СС).

Напади виникають без видимого зв’язку з факторами, що ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда. Ангінозний синдром більш тривалий і інтенсивний, ніж при СН, гірше піддається дії нітрогліцерину.

Найбільш частою причиною є спазм великих вінцевих артерій. СС може бути як синдром, що проявляється тільки в спокої, але частіше поєднується зі СН. На ЕКГ – транзиторна депресія чи підняття сегменту Т або зміна зубця Т, але відсутні характерні для ІМ зміни комплексу QР і активність ферментів сироватки крові.

Часто визначається як варіантна стенокардія.

Деякі варіанти прогресуючої С, С, що виникла вперше і СС об’єднують терміном нестабільна стенокардія. Бажано вказувати конкретну форму.

3. Гострий інфаркт міокарда (ІМ).

Діагноз встановлюється на основі клінічної картини, змін на ЕКГ і активності ферментів сироватки крові.

3.1. Великовогнищевий (трансмуральний) ІМ, Q-інфаркт.

При наявності патогномонічних змін ЕКГ чи активності ферментів в сироватці крові навіть при нетиповій клініці.

3.2. Дрібновогнищевий ІМ, ІМ без патологічного зубця Q.

Синонім “субендокардіальний”, “інтрамуральний”. Діагноз встановлюється при змінах положення сегмента Т чи зубця Т без патологічних змін комплексу QРS, але при наявності типових змін активності ферментів.

В діагнозі вказується дата виникнення, локалізація, особливості перебігу (рецидивуючий, повторний), ускладнення.

4. Постінфарктний кардіосклероз.

Через 2 місяці з моменту виникнення ІМ.

5. Безбольова форма:

Ознаки ішемії виявляють при пробах з навантаженням, селективній коронароангіографії, холстерівському монітуванні ЕКГ.

Джерело: МЕДСЕСТРИНСТВО В ТЕРАПІЇ. За загальною редакцією проф. М.І. Шведа та проф. Н.В. Пасєчко. Тернопіль. „Укрмедкнига” 2004.

Список використаної літератури:

Інструкція до застосування медичного препарату НАЗОФЕРОН; 2) «Аллергология и иммунлогия: национальное руководство» под. ред.. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2009 г.; 3) Г.М. Драннік. Клінічна імунологія та алергологія. – Київ. «Здоров’я», 2006 р. 4) Наказ МОЗ України від 16.09.2011 № 595 «Про порядок проведення профілактичних щеплень в Україні та контроль якості й обігу медичних імунобіологічних препаратів»; 5) Г.В. Бекетова «Інтерферони в лікуванні гострих респіраторних інфекцій у дітей», журнал «Ліки України» № 3, (149), 2011 р.; 6) Шехтман М.М., Положенкова Л.А. Гострі респіраторні захворювання у вагітних / / Гінекологія. – 2005. – Т. 7. – № 2. – С. 34-37; 7)Приступа, Л.Н. Грип та гострі респіраторні вірусні інфекції у вагітних: Особливості Лікування та профілактики / / Медичні аспекти здоров’я жінки. – 2008. – № 5 (14). – С. 14-19; 8) Тарбаева Д.А., Костинов М.П., Загородня Е.Д., Іозефсон С.А., Черданцев А.П.Акушерскі і перинатальні наслідки вагітності, ускладненої гострою респіраторною інфекцією в II триместрі гестації / / Журнал “Акушерство і гінекологія.” – 2012. – № 2; 9) С.О.Крамарєв, д.м.н., професор В.В. Євтушенко «Оцінка ефективності рекомбінантного інтерферону альфа для лікування та профілактики гострих респіратоних вірусних інфекцій у дітей», журнал «Здоров’я України», № 18/1, 2008 р.; 10) А.А.Ярилин. Імунологія. Підручник. Москва. «Геогар-медіа». 2010 р.; 11) О.М. Біловол, П.г. Кравчун, В.Д. Бабаджан. «Клінічна імунологія та алергологія». Навчальний посібник медичних ВНЗ IV рівня акредитації та медичних факультетів університетів. Харків. «Гриф», 2011 р.; 12) С.О. Крамарєв, О.В. Виговська, О.Й. Гриневич «Обгрунтування застосування препаратів інтерферону при гострих респіраторних інфекціях у дітей», журнал «Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. 2007. № 10.»; 13) Є.І. Юліш, д.м.н. професор О.Є. Чернишева, Ю.А. Сорока «Інтерферонотерапія при ГРВІ і дітей», журнал «Здоров’я України» № 1(16), березень 2011 р.; 14С.П. Кривопустов «Інтаназальне використання інтраназального інтерферону альфа в педіатрії», журнал «Здоров’я України № 1, квітень 2010 р.»; 14) Лікування гострих респіраторних вірусних інфекцій у дітей, які часто хворіють: прості відповіді на складні запитання. Л.В. Беш, О.І. Мацюра, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, Львівський міський дитячий алергологічний центр. 2012 р.; 15) Діти, які часто хворіють: дискусійні питання і можливості їх вирішення. Л.В. Беш, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, Львівський міський дитячий алергологічний центр. 2011 р.; 16) Назоферон – на варті здоров’я у дітей. А.П. Волосовець. 2010 р.; 17) Наказ МОЗ України від 07.11.2009 № 814 "Про затвердження Клінічного протоколу діагностики та лікування у дітей пандемічного грипу, спричиненого вірусом (А H1/N1 Каліфорнія)"; 18) Наказ МОЗ України від 13.11.2009 № 832 "Про внесення змін до наказу МОЗ від 20.05.2009 №189-Адм „Про затвердження „Протоколу діагностики та лікування нового грипу А H1/N1 Каліфорнія) у дорослих"; 19) Наказ МОЗ України від 09.07.2004 № 354 Про затвердження Протоколів діагностики та лікування інфекційних хвороб у дітей; 20) Наказ МОЗ України від 21.04.2005 № 181 Про затвердження Протоколів надання медичної допомоги дітям за спеціальністю "дитяча отоларингологія"; 21) Наказ МОЗ України від 03.07.2006 № 433 Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю „Пульмонологія"; 22) Наказ МОЗ України від 13.01.2005 № 18 Про затвердження Протоколів надання медичної допомоги дітям за спеціальністю "дитяча пульмонологія"; 23) Наказ МОЗ України від 09.07.2004 № 355 Про затвердження Протоколів лікування дітей за спеціальністю "Дитяча імунологія"; 24) Грип у дітей. О. К. Александрова. Посібник для лікарів та учнів медичних ВУЗІВ. Краснодар 2008; 25) ЗАГАЛЬНА БІОЛОГІЯ І МІКРОБІОЛОГІЯ ОСНОВИ ВІРУСОЛОГІЇ ОСОБЛИВОСТІ РЕПРОДУКЦІЇ ВІРУСІВ. Навчальний посібник для модульно-рейтингової технології навчання. С.В. Лаптєв, Н.І. Мезенцева. Бійськ 2005.; 26) Особливості харчування вагітних і жінок у період лактації. Н.А. Коровіна, Н.М. Подзолкова, І.М. Захарова. Москва 2008; 27) «Тиждень за тижнем». Сучасний довідник для майбутніх мам. Бердникова О.В. Москва 2007; 28) МЕДСЕСТРИНСТВО ПРИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБАХ. М.А. Андрейчин. О.Л. Івахів. Тернопіль, «Укрмедкнига», 2002 р.; 29) Вакцинація дитини. Краще запобігти, ніж захворіти. Інформація для батьків ©UNICEF/UKRAINE/2010/G.Pirozzi; 30) МЕДСЕСТРИНСТВО В ТЕРАПІЇ. За загальною редакцією проф. М.І. Шведа та проф. Н.В. Пасєчко. Тернопіль..