Туберкульоз легень

tuberkulez

Туберкульоз – хронічне інфекційне захворювання, викликане мікобактеріями, яке характеризується розвитком специфічних змін у різних органах і тканинах, насамперед у легенях.
Людство з давніх-давен потерпало від збудника туберкульозу, про що свідчили знайдені археологами людські скелети, деформовані внаслідок туберкульозного процесу, що датуються близько 8000 р. до н.е., єгипетські мумії (2400 р. до н.е.), в яких були знайдені мікобактерії.

Видатний лікар стародавнього світу Гіппократ, який жив близько 460-376 pp. до н.е., не тільки знав про туберкульоз, але й писав про його заразність.

На багатьох мовах світу назва цього захворювання перекладається як ”сухоти”. Дійсно, хворі на туберкульоз повільно “всихали”, чахнули, хиріли, повільно вгасали, хоча іноді згоряли швидко, немов свічка. Дієвих, ефективних засобів допомоги не було, що наближало прогноз “туберкульоз” до смертного вироку.
У XVII столітті практично всі європейські жителі були інфіковані мікобактерією туберкульозу. Туберкульоз був причиною кожної четвертої смерті.

Назва “туберкульоз” почала застосовуватися в медицині з початку XIX століття, коли при секційних розтинах у внутрішніх органах людей, які померли від туберкульозу, знаходили патологічні зміни у вигляді невеликих горбочків (горбик з латинської “tuberculum”). У другій половині XIX століття смертність від туберкульозу почала поступово зменшуватися, хоча ліків від нього не було знайдено. У 1882 р. німецький вчений Роберт Кох відкрив збудник туберкульозу – мікобактерію туберкульозу (Mycobacterium tuberculosis), яку на його честь назвали “паличка Коха”. А 24 березня, у день, коли він виступив з повідомленням про своє відкриття, за рішенням Всесвітньої організації охорони здоров’я, щорічно відзначається як Всесвітній день боротьби з туберкульозом.

У 1943 році американський вчений Селман Ваксман винайшов лікарський препарат (стрептоміцин), спроможний вбивати мікобактерію туберкульозу, що з успіхом став використовуватися при лікуванні хворих на туберкульоз. У 1952 р. у фтизіатрії стали використовувати лікарський препарат ізоніазид. Застосування антибіотиків для лікування хворих на туберкульоз та ефективних методів діагностики призвело до того, що вже в кінці 60-х на початку 70-х років захворюваність і смертність від туберкульозу в багатьох країнах світу суттєво зменшились. Людство полегшено зітхнуло, всім здавалося, що туберкульоз переможений. Однак через безконтрольне неграмотне використання антибіотиків у лікарській практиці та самолікуванні населення, мікобактерія туберкульозу набула властивості резистентності до багатьох з відомих антибіотиків. Крім цього, імунодепресивний вплив хіміопрепаратів, деяких токсичних речовин, у тому числі наркотиків і алкоголю, а також надмірні стреси, погане харчування та поширення епідемії ВІЛ\СНІД, що суттєво знизило імунітет населення, спричинило стрімке поширення епідемії туберкульозу в країнах Африки, Азії, Латинської Америки та колишнього СРСР. На сьогодні захворюваність і смертність від туберкульозу в багатьох країнах світу знову почала швидко зростати, переростаючи в епідемії та створюючи нові проблеми для людства.

З 1990 по 2001 роки захворюваність на туберкульоз в Україні збільшилася в 1,7 раза – з 32,0 до 68,6 на 100 тис. населення, смертність від цієї хвороби за цей час збільшилася майже в 2,5 раза – з 8,7 до 22,4 на 100 тис.
населення. Близько 20 % захворюваності на туберкульоз викликане хіміорезистентними мікобактеріями, що загрожує поширенням полірезистентного туберкульозу в Україні та інших країнах Європи.

Швидкі темпи поширення туберкульозу вимагають від уряду України невідкладних і широкомасштабних дій, щоб стабілізувати ситуацію. Уряд України прийняв деякі законодавчі акти, такі, як Постанова Кабінету Міністрів України “Про комплексні заходи боротьби з туберкульозом” від 23.0.1999 р. № 667, Указ Президента України від 11.05.2000 p., № 679 “Про невідкладні заходи щодо боротьби з туберкульозом”, у якому Кабінету Міністрів України доручено розробити Національну програму боротьби з туберкульозом в Україні на 2000- 2005 pp. Епідемія туберкульозу в Україні характеризується декількома особливостями.
І. Збільшення кількості хворих на туберкульоз, у яких виявлені мікобактерії резистентні до протитуберкульозних препаратів.

У 15-30 % вперше виявлених хворих на туберкульоз виявлені мікобактерії туберкульозу, стійкі до 2-3 антимікобактеріальних препаратів. Створюється ситуація, коли таких хворих немає чим лікувати. Адже, якщо курс лікування одного хворого на туберкульоз антимікобактеріальними препаратами першого ряду коштує близько 100 доларів США, зрозуміло, що ні в більшості пацієнтів, ні в держави таких коштів немає.

ІІ. У 50 % хворих на СНІД в Україні діагностовано туберкульоз.

Таким чином, існує комбінована патологія, яка утруднює процес лікування хворого. В Україні у 2000 р. зареєстровано близько 35 тис. ВІЛ-інфікованих, серед яких приблизно 30-50 % хворіють на туберкульоз, що є підставою для встановлення клінічного діагнозу – СНІД.

ІІІ. Зростання захворюваності на туберкульоз серед сільськогосподарських тварин.

Щорічно виявляється 22-27 тис. тварин, хворих на туберкульоз. Щорічний ріст захворюваності тварин на туберкульоз становить близько 24 %, тоді як серед людей – приріст 12,4 %, тобто в два рази менший.

IV. Стрімке зростання захворюваності на туберкульоз серед осіб, позбавлених волі, у в’язницях та слідчих ізоляторах.

Незадовільні санітарно-побутові умови та переповненість камер у пенітенціарних закладах (в’язницях та слідчих ізоляторах), погане харчування та постійний надмірний стрес, часті переводи ув’язнених з одного закладу до іншого, непоодинокі випадки умисного самозараження сприяють швидкому поширенню епідемії туберкульозу в цьому середовищі. Таким чином, сьогодні ситуація в країні вкрай загрозлива, що вимагає рішучих заходів як уряду, керівників охорони здоров’я, так і всіх медичних працівників, в томі числі і медичних сестер, щоб приборкати епідемію туберкульозу і забезпечити умови для її подолання, що неможливо без впровадження сучасних ефективних протиепідемічних заходів і стратегій.

Ч И Н Н И К И

Збудником туберкульозу є мікобактерія туберкульозу (Mycobacterium tuberculosis). Крім цього, в Західній Африці зустрічається інший тип мікобактерії -Mycobacterium africanum. У великої рогатої худоби туберкульоз викликається мікобактерією бичачого типу – Mycobacterium bovis. Мікобактерії туберкульозу надзвичайно стійкі в навколишньому середовищі:

  • можуть зберігати життєдіяльність у вуличній пилюці від 3 до 6 місяців;
  • добре витримують короткотермінове нагрівання до +85°С і охолодження до – 200 °С;
  • при температурі -23 °С зберігають життєдіяльність протягом 7 років;
  • зберігаються в річковій воді до 5 місяців, у грунті – 1-2 роки.

Завдяки товстій мікробній оболонці, до складу якої входить близько 60 % ліпідів, багато лікарських препаратів та дезінфікуючих речовин погано проникають всередину мікобактерії туберкульозу і часто є неефективними в боротьбі із збудником.

Джерелом зараження є хворі на туберкульоз люди або тварини (переважно корови, рідко собаки, кішки). Людина може заразитися при вдиханні часток слини, мокротиння, пилу, в яких міститься збудник туберкульозу (аерогенна передача). В таких випадках розвивається туберкульоз органів дихання. Можливе зараження через травний канал у разі вживання зараженого мікобактеріями молока, м’яса. Тоді первинне туберкульозне ураження локалізується в кишках, мезентеріальних або периферичних лімфатичних вузлах. Іноді відбувається контактне зараження, наприклад, у працівників сільського господарства (при доїнні хворих корів), лікарів (патологоанатомів, хірургів). Хворі на туберкульоз матері народжують, як правило, здорових дітей.

Перше інфікування мікобактеріями туберкульозу настає зазвичай в дитячому віці, рідше – у дорослих осіб. Після потрапляння в організм людини мікобактерії розносяться гематогенним і лімфогенним шляхом, що зумовлює сенсибілізацію та імунобіологічну перебудову організму. Внаслідок цього можлива вперше позитивна реакція на туберкулін, наявність якої встановлюють за допомогою туберкулінової проби (“віраж” туберкулінових реакцій). Позитивну туберкулінову чутливість визначають через 4-6 тижнів інфікування, деколи лише через 3 міс. Інфікування мікобактеріями туберкульозу не завжди спричинює розвиток захворювання, бо людина має вроджену природну опірність до нього.

Туберкульоз частіше розвивається при багаторазовому массивному потраплянні в організм мікобактерій туберкульозу, їх високій хвороботворній здатності, зниженій опірності організму. Мають значення спадково обумовлені властивості імунної системи. Найчастіше діти чи підлітки, у яких виявляють віраж туберкулінових реакцій, почувають себе здоровими. При об’єктивному обстеженні у них не знаходять відхилень від норми, хоч збудник циркулює в організмі й здатен до розмноження і формування хворобливих змін.

СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ:

  • професійні шкідливості;
  • хронічні захворювання легень;
  • цукровий діабет;
  • ВІЛ-інфекція.

Туберкульоз, що розвинувся внаслідок первинного інфікування, називають первинним, він характеризується ураженням внутрішньогруднинних лімфатичних вузлів.

При масивнішому надходженні в організм інфекції та нижчій його опірності, крім явищ інтоксикації, розвиваються локальні специфічні зміни у внутрішньогруднинних лімфатичних вузлах (туберкульоз внутрішньогруднинних лімфатичних вузлів) або запальні зміни в легеневій тканині, лімфатичних вузлах кореня легені і лімфатичних судинах (первинний туберкульозний комплекс). Ці форми первинного туберкульозу під впливом лікування загоюються.

Внаслідок інфікування і перенесеного первинного туберкульозу розвивається певний інфекційний імунітет: позитивні реакції на туберкулін в інфікованих осіб зберігаються довічно, інколи в осіб старечого віку вони згасають.

Інфіковані люди або ті, хто переніс первинний туберкульоз, у більшості випадків залишаються здоровими. Проте набутий імунітет не сталий. У вогнищах залишкових змін після перенесеного первинного туберкульозу зберігаються протягом багатьох років життєздатні мікобактерії, які можуть стати джерелом розвитку вторинного туберкульозу. Вторинним називається туберкульоз, який виник у раніше інфікованому організмі (в осіб з позитивними реакціями на туберкулін, що спостерігалися впродовж тривалого часу), на тлі певного, хоча й несталого інфекційного імунітету. Через це він здебільшого набуває характеру обмеженого органного процесу. Спричинити розвиток вторинного туберкульозу може нове зараження (суперінфекція) або реактивація процесу в місці залишкових змін. Таке відбувається при зниженні опірності організму під впливом тяжких умов праці, неповноцінного харчування, супровідних захворювань, імунодепресивної терапії тощо.

Якщо інфекція проникає по бронхах, то в легенях формуються нечисленні вогнища туберкульозного запалення невеликого розміру (до 1 см) на обмеженій площі (вогнищевий туберкульоз) або більші фокуси специфічної пневмонії, які займають часточку легені, сегмент, частку або навіть всю легеню (інфільтративний туберкульоз). Поширення інфекції з током крові призводить до утворення множинних вогнищ симетрично в обох легенях, деколи з ураженням інших органів (дисемінований туберкульоз). При повноцінному лікуванні можливе вилікування цих форм з повним розсмоктуванням специфічних змін, формування обмежених рубців і ущільнених вогнищ (малі залишкові зміни після вилікування туберкульозу) або массивного сполучнотканинного ущільнення легеневої тканини (цироз, циротичний туберкульоз). Якщо фокус сирнистого некрозу (казеозу) в центрі інфільтрату інкапсулюється, а перифокальна інфільтрація розсмоктується, то формується туберкульома. Розпад в легенях туберкульозних вогнищ та інфільтратів, утворення каверн і фіброзу (пневмосклерозу) зумовлює розвиток кавернозного і фіброзно-кавернозного туберкульозу. Руйнування легеневої тканини є новим етапом у розвитку туберкульозного процесу, який започатковує поширення інфекції по бронхіальному дереву (бронхогенна дисемінація) і може спричинити низку ускладнень. Отже, передумовою успішного лікування туберкульозу є його своєчасне виявлення – до формування незворотних змін у легенях.

КЛАСИФІКАЦІЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУ

А. Основні клінічні форми:

1. Туберкульозна інтоксикація у дітей і підлітків.

2. Туберкульоз органів дихання. Первинний туберкульозний комплекс. Туберкульоз внутрішньогруднинних лімфатичних вузлів. Десемінований туберкульоз легень. Вогнищевий туберкульоз легень. Інфільтративний туберкульоз легень. Туберкульома легень. Кавернозний туберкульоз легень. Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень. Циротичний туберкульоз легень. Туберкульозний плеврит. Туберкульоз бронхів, трахеї, верхніх дихальних шляхів та ін. (носа, порожнини рота, глотки). Туберкульоз органів дихання, комбінований з пиловими професійними захворюваннями легень (коніотуберкульоз).

3. Туберкульоз інших органів і систем. Туберкульоз мозкових оболонок і центральної нервової системи. Туберкульоз кишок, очеревини і мезентеріальних лімфатичних вузлів. Туберкульоз кісток і суглобів. Туберкульоз сечових і статевих органів, туберкульоз шкіри і підшкірної основи. Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів. Туберкульоз очей. Туберкульоз інших органів.

В. Характеристика туберкульозного процесу:

1. Локалізація і поширеність: а) в легенях, їх частках і сегментах; б) в інших органах – відповідно до місця ураження.

2. Фаза: а) інфільтрація, розпад, розсівання; б) розсмоктування, ущільнення, рубцювання, звапнення.

3. Бактеріовиділення: а) з виділенням мікобактерій туберкульозу (МБТ+); б) без виділення мікобактерій туберкульозу (МБТ-).

В. Ускладнення: кровохаркання і легенева кровотеча, спонтанний пневмоторакс, легенево-серцева недостатність, нориці, бронхіальні, торакальні та ін.

Г. Залишкові зміни після вилікування туберкульозу:

1. Органів дихання – фіброзні, фіброзно-вогнищеві, бульозно-дистрофічні кальцинати в легенях і лімфатичних вузлах, плевропневмосклероз, цироз, стан після хірургічних втручань тощо.

2. Інших органів – рубцеві зміни в різних органах та їх наслідки, звапнення, стан післяоперативних втручань.

КЛІНІКА

Туберкульозна інтоксикація у дітей і підлітків як клінічна форма первинного туберкульозу є наслідком первинного зараження. Вона характеризується порушенням загального стану організму, проте за допомогою рентгенологічного та інших методів дослідження не виявляють характерних для туберкульозу змін у легенях, внутрішньогруднинних лімфатичних вузлах чи інших органах.

Туберкульозну інтоксикацію запідозрюють у тому разі, коли у дитини або підлітка спостерігається віраж туберкулінових реакцій і прояви інтоксикації (загальна слабкість, утомлюваність, зниження апетиту; періодично – субфебрильна температура, збудливість). При обстеженні хворого часто відзначають блідість, деколи дефіцит маси тіла, множинні незначно збільшені периферичні лімфатичні вузли, а також невеликі відхилення від норми результатів загального аналізу крові. Такі діти схильні до інтеркурентних захворювань.

Медична сестра зобов’язана направити дитину на консультацію в протитуберкульозний диспансер. Проведене там детальне клініко-рентгенологічне дослідження дасть змогу виключити локальну форму туберкульозу або інтоксикацію іншої природи. Важливе значення для встановлення діагнозу має виявлення можливого контакту дитини з хворим на туберкульоз.

Первинний туберкульозний комплекс є також клінічною формою первинного туберкульозу, але крім явищ інтоксикації, для нього характерний розвиток туберкульозних змін у легеневій тканині (легеневий компонент) і у внутрішньогрудинних лімфатичних вузлах, які з’єднанні між собою “доріжкою” запальнозмінених лімфатичних судин. Клінічні симптоми цієї форми захворювання бувають дуже невиразними, і тоді хворобу виявляють при масовій туберкулінодіагностиці (віраж) та наступному рентгенологічному дослідженні. В інших випадках, частіше при великих розмірах легеневого компонента, спостерігаються яскраві прояви інтоксикації, які супроводжуються субфебрильною або фебрильною температурою, слабістю, пітливістю, зниженням температури, також легеневі симптоми (кашель, виділення мокротиння). Над ураженою легенею інколи виявляють притуплення перкуторного звуку, нечисленні вологі, рідше сухі хрипи. Діагноз підтверджують за допомогою рентгенологічного дослідження. Часто встановлюють, що обстежуваний контактував з хворим, який виділяє мікобактерії туберкульозу.

Своєчасно виявлений первинний туберкульозний комплекс можна вилікувати. Деколи на його місці залишаються кальцинати в легенях (вогнище Гона) і лімфатичних вузлах кореня. В разі несприятливого перебігу можливі ускладнення: розпад легеневого компонента з утворенням первинної каверни, плеврит, розсівання інфекції по лімфатичних і кровоносних судинах, аж до розвитку міліарного туберкульозу і туберкульозу мозкових оболонок, порушення прохідності бронха з розвитком ателектазу.

Туберкульоз внутрішніх лімфатичних вузлів також належить до форм первинного туберкульозу, отже, виникає при свіжому зараженні мікобактеріями туберкульозу, частіше у дітей, підлітків і зрідка у дорослих осіб молодого віку. Ця клінічна форма характеризується ізольованим ураженням внутрішньогруднинних лімфатичних вузлів без видимих змін у легеневій тканині.

З-поміж форм первинного туберкульозу вона спостерігається найчастіше.

Захворювання розпочинається безсимптомно або із нечітких проявів інтоксикації (слабість, пітливість, зниження апетиту, непостійний субфебрилітет). Якщо запальний процес переходить на стінку бронха, то виникає сухий, інколи надсадний кашель. Перкуторні та аускультативні зміни спостерігаються рідко, відзначають недавній віраж туберкулінових реакцій, часто встановлюють, що обстежуваний спілкувався з хворим на туберкульоз. При рентгенологічному дослідженні виявляють розширення і деформацію кореня легень за рахунок збільшення лімфатичних вузлів. Інколи ураження лімфатичних вузлів можна визначити лише за допомогою томографії (“малі” форми бронхоаденіту); в інших випадках вони великі, з поліциклічними контурами (пухлиноподібний бронхоаденіт).

Завдяки тривалому лікуванню настає видужання, зрідка на місці уражених лімфатичних вузлів формуються кальцинати. У разі ускладненого перебігу можливе ураження плеври, поширення інфекції по лімфатичних і кровоносних судинах, занесення її в різні органи, мозкові оболонки. При стисненні бронха лімфатичним вузлом виникають ателектази.

Дисемінований туберкульоз легень розвивається внаслідок лімфогематогенного поширення інфекції і характеризується двобічним симетричним вогнищевим ураженням з переважною локалізацією у верхніх відділах легень. Може мати гострий, підгострий і хронічний перебіг.

Гострий (міліарний) туберкульоз розпочинається із значного підвищення температури тіла, пізніше приєднується задишка, бувають біль голови, пітливість. Відсутність перкуторних і аускультативних змін на початковому етапі захворювання утруднює діагноз. Часто у таких хворих запідозрюють інші інфекційні хвороби (черевний тиф). Для встановлення діагнозу застосовують рентгенографію за допомогою якої лише з 10-го дня захворювання виявляють тотальне дрібновогнищеве обсіювання легень. По кровоносних судинах інфекція може потрапляти в інші органи (печінку, селезінку, нирки, мозкові оболонки), де формуються подібні вогнища. Без лікування міліарний туберкульоз невпинно прогресує і за 1-2 місяці закінчується смертю хворого. При своєчасно розпочатому лікуванні настає повне видужання.

Підгострий дисемінований туберкульоз може починатися гостро або поступово, але також невпинно прогресує. Крім ознак інтоксикації (підвищення температури тіла спочатку до субфебрильних, пізніше до фебрильних величин; пітливості, яка іноді переходить у профузне потовиділення, зниження апетиту, зменшення маси тіла), швидко з’являються легеневі симптоми (кашель, виділення мокротиння, задишка, часом кровохаркання), які дають змогу запідозрити легеневе захворювання. При перкусії виявляють притуплення перкуторного звуку симетрично над верхніми і середніми ділянками легень, там же при аускультації на фоні жорсткого дихання вислуховують вологі хрипи. В мокротинні нерідко знаходять мікобактерії туберкульозу. Встановити діагноз допомагає рентгенологічне дослідження.

При цьому виявляють великі зливні вогнища, які розташовані симметрично у верхніх середніх відділах легень (картина снігу, що падає), часто порожнини розпаду. Без лікування процес прогресує і закінчується смертю хворого за 5-7 міс. Інтенсивне лікування веде до значного розсмоктування вогнищ, загоєння каверн, проте найчастіше в легенях спостерігаються залишкові рубцеві зміни.

Хронічний дисемінований туберкульоз легень частіше розпочинається поступово з інтоксикаційних (пітливість, субфебрилітет) і легеневих (кашель, виділення мокротиння) симптомів. Він має хвилеподібний перебіг. Під час ремісії хворі почувають себе добре, у них часто зберігається працездатність. У симетричних відділах легень формуються вогнища різної давності, поступово наростають рубцеві зміни, які стають причиною виникнення дихальної недостатності. Відповідно до поширення і локалізації змін з’являються притуплення перкуторного звуку, частіше у верхніх відділах легень, жорстке дихання; при формуванні каверн – вологі хрипи. Необхідні багаторазові дослідження мокротиння на мікобактерії туберкульозу. На рентгенограмі симетрично у верхніх і середніх відділах легень виявляють вогнища різної величини та інтенсивності, тяжкі; нерідко визначають деформацію коренів легень.

При всіх різновидах дисемінованого туберкульозу легень можуть виникати позалегеневі ураження (туберкульоз гортані, нирок, кісток і суглобів, статевих органів, плеври) з характерною для них симптоматикою.

Вогнищевий туберкульоз легень – це обмежена (мала) форма туберкульозу, при якій у легенях знаходять окремі або множинні вогнища (тільки діаметром не більше ніж 1 см), одно-або двобічні, загальною протяжністю, що не перевищує 1- 2 легеневих сегментів. Оскільки площа ураження мала, то клінічні симптоми захворювання часто нечіткі, а тому процес у більшості випадків виявляють при профілактичних флюорографічних обстеженнях.

При перкусії й аускультації легень найчастіше змін не спостерігається. Вогнища можуть бути свіжі, ексудативного характеру (м’яковогнищевий туберкульоз). У цих випадках у хворого можливі інтоксикаційні (слабість, пітливість, періодичний субфебрилітет) й легеневі симптоми (кашель, незначне виділення мокротиння). Такі особи потребують повноцінного лікування. В інших випадках виявляють вогнища з елементами рубцювання, фіброзу, звапнення (фіброзно-вогнищевий туберкульоз). Не завжди легко вирішити, чи зберігається активне запалення в цих вогнищах, чи процесс повністю загоєний. У таких хворих лише фтизіатр визначає активність туберкульозного процесу.

Інфільтративний туберкульоз легень характеризується наявністю ділянки специфічного запалення розміром понад 1 см, яке може поширюватись на часточку легені, її сегмент, частку і навіть на цілу легеню. Цей запальний процес завжди активний. При своєчасному лікуванні він може розсмоктуватися; без лікування схильний до швидкого прогресування і казеозного розпаду з утворенням каверн, з яких інфекція далі поширюється по бронхах в інші ділянки цієї або другої легені (бронхогенне розсіювання). В деяких випадках захворювання розвивається безсимптомно і виявляється при профілактичній флюорографії. Проте частіше процес починається гостро або підгостро з підвищення температури тіла до 38-39° С і симптомів, які нагадують пневмонію, грип та інші гострі респіраторні захворювання.

Першим клінічним проявом інфільтративного туберкульозу легень може бути кровохаркання. Іноді через 2 тижні навіть без лікування температура тіла знижується, що пояснюється відкашлюванням казеозних мас і зменшенням інтоксикації. Це буває причиною заспокоєння хворого і медичного працівника, хоча в легенях формується каверна і процес прогресує, призводячи до розвитку задавненої форми туберкульозу.

При інфільтративному туберкульозі легень частіше виявляють перкуторні та аускультативні зміни, вираженість яких залежить від поширення процесу, наявності порожнин розпаду. Над інфільтратами (частіше у верхніх відділах легень) перкуторний звук притуплений, дихання жорстке, прослуховуються вологі хрипи. Туберкульозну природу інфільтрату підтверджують з допомогою рентгенологічного дослідження (при якому визначають негомогенну тінь, часто оточену дрібними вогнищами) і багаторазового дослідження мокротиння на мікобактерії туберкульозу.

Найтяжчим різновидом інфільтративного туберкульозу є казеозна пневмонія, при якій настає тотальне казеозне змертвіння інфільтрату з пізнішим формуванням множинних або гігантських каверн. Захворювання перебігає з високою, інколи гектичною температурою, профузною пітливістю, виділенням слизово-гнійного мокротиння. Ця форма туберкульозу легень виникає у хворих на алкоголізм, наркоманію, СНІД, при лікуванні імунодепресивними препаратами, в осіб старечого віку.

Туберкульома легень – це інкапсульований фокус казеозу (сирнистого розпаду) розміром понад 1 см. Розвивається з інфільтративного туберкульозу у випадках, коли перифокальне запалення розсмоктується, а центральна зона казеозу інкапсулюється. Туберкульома може виникати також на тлі вогнищевого туберкульозу, коли група вогнищ казеозно перероджується й інкапсулюється. Туберкульоми бувають поодинокі, рідше множинні. На рентгенограмі виявляють округлу або овальну чітко контуровану тінь, переважно у верхніх відділах легень. Часто є дані про перенесений у минулому туберкульоз легень. Внаслідок того, що туберкульозні маси при туберкульомі інкапсульовані, явища інтоксикації виражені нерізко. Іноді хворі скаржаться на нездужання, погіршення апетиту, субфебрилітет, неінтенсивний біль у грудній клітці. Кашель і виділення мокротиння спостерігаються рідко. Перкуторні й аускультативні зміни над легенями, зазвичай не виявляють. Мікобактерії туберкульозу знаходять рідко, тому для встановлення діагнозу необхідно провести рентгенографію і томографію, бронхологічне дослідження, деколи пункційну біопсію. Хворих слід обстежити в спеціалізованих лікувальних закладах, бо в деяких випадках туберкульому важко відрізнити від периферичного раку легень.

Кавернозний туберкульоз легень – ця клінічна форма характеризується наявністю в легенях ізольованої сталого розміру каверни без вираженої перифокальної інфільтрації, значних рубцевих змін і численних вогнищ навколо неї. Вона утворюється в разі несвоєчасного виявлення або неповно цінного лікування інших форм туберкульозу легень (інфільтративного, рідше вогнищевого або дисемінованого), коли інфільтрат або вогнища розсмоктуються, а каверна зберігається і процес втрачає ознаки висхідної форми. При сформованому на фоні лікування кавернозному туберкульозу легень клінічних ознак захворювання, як правило, немає, мікобактерій хворий не виділяє, перкуторні та аускультативні зміни відсутні, інколи над каверною вислуховують вологі хрипи. За допомогою рентгенологічного дослідження в легенях виявляють чітку кільцеподібну тінь.

У разі загострення процесу з’являються симптоми інтоксикації, кашель, мокротиння, бактеріовиділення, часом кровохаркання. На рентгенограмі в цей період знаходять інфільтрацію навколо каверни, іноді збільшення її розмірів, появу свіжих вогнищ обсіювання. В результаті тривалого лікування може відбутися загоєння каверни або ж її очищення, хворий почуває себе задовільно, бактеріовиділення припиняється. Проте такий стан не сталий, можливі повторні загострення і прогресування процесу, тому в ряді випадків хворим показане хірургічне лікування.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень – задавнена форма хвороби, яка утворюється при несприятливому перебігу і прогресуванні інших клінічних форм туберкульозу легень. Для нього характерні наявність старої каверни з фіброзними стінками, рубцевих змін в оточуючій легеневій тканині, вогнищ бронхогенного обсіювання в цій самій або другій легені, перебіг з періодами загострень і ремісій, періодичне або постійне бактеріовиділення.

Клінічна картина залежить від стадії розвитку й поширеності процесу.

В період ремісії хворі почувають себе задовільно, у них може зберігатися працездатність. Під час загострення з’являються ознаки інтоксикації (підвищення температури тіла від субфебрильної до високої, пітливість, втрата апетиту, зменшення маси тіла), а також легеневі симптоми (кашель з виділенням мокротиння, задишка, іноді кровохаркання). При подальшому прогресуванні хвороби періоди ремісій скорочуються, загострення частіші й триваліші, тяжко піддаються лікуванню. При обстеженні можна виявити асиметрію грудної клітки, відставання однієї її половини при диханні, западіння над- і підключичних ямок. Над ділянками фіброзу й інфільтрації перкуторний звук притуплений, часто вислуховують жорстке або бронхіальне дихання, вологі, рідше сухі хрипи. В мокротинні знаходять мікобактерії туберкульозу. Рентгенологічне дослідження виявляє одну або множинні кільцеподібні тіні (каверни). При цьому одна з них неодмінно є товстостінною, деколи деформованою; помітні ділянки затемнення і вогнищевих змін.
Можливі зміщення органів середостіння, підтягування вгору кореня легень.

Процес одно- або двобічний, обмежений або поширений.

Фіброзно-кавернозний туберкульоз може ускладнюватися легеневосерцевою недостатністю, легеневими кровотечами, амілоїдозом нирок з подальшим розвитком хронічної недостатності, спонтанним пневмотораксом, приєднанням неспецифічних запальних процесів.

Циротичний туберкульоз легень характеризується масивним розростанням в легенях рубцевої сполучної тканини внаслідок інволюції інфільтративного, дисемінованого, фіброзно-кавернозного туберкульозу легень, уражень плеври. Серед циротичних змін зберігаються активні вогнища туберкульозної інфекції, які обумовлюють періодичні загострення хвороби та епізодичне бактеріовиділення. Рубцеві зміни призводять до деформації бронхів, розвитку бронхоектазів.

В клінічній картині переважають явища легенево-серцевої недостатності, кашель з виділенням мокротиння (часто гнійного), інколи виникає кровохаркання. При загостренні туберкульозної інфекції хворі відзначають слабість, підвищення температури тіла, пітливість. Подібні симптоми можуть бути обумовлені приєднанням неспецифічного запального процесу, загостренням його в бронхоектазах. Грудна клітка часто деформована, над- і підключичні ямки запалі; над ділянками цирозу виявляють притуплення перкуторного звуку, ослаблене або бронхіальне дихання, різнокаліберні вологі і сухі хрипи.

На рентгенограмі при однобічному цирозі помітне масивне затемнення, частіше верхньої частки легень, підтягування кореня легень вгору, зміщення в бік цирозу органів середостіння. При двобічному цирозі, що розвинувся внаслідок інволюції дисемінованого туберкульозу, верхні відділи легень затемнені, зменшені в об’ємі, корені підтягнуті вгору (характерна картина “гілок плакучої верби”). Каверни на рентгено- і томог-
рамах не виявляються.

Туберкульозний плеврит – специфічне запалення плеври. Для нього характерне відкладання фібрину на плевральних листках, між якими скупчується запальна рідина. Плеврит може бути сухим (фібринозним) або ексудативним. Він ускладнює інші форми туберкульозу легень або внутрішньогруднинних лімфатичних вузлів, але може бути першим і єдиним проявом захворювання.
Сухий плеврит проявляється підвищенням температури тіла, болем у грудній клітці, сухим кашлем. Перкуторних змін над легенями немає, прослуховується шум тертя плеври; при рентгеноскопії виявляють обмеження рухів діафрагми.

Ексудативний плеврит може розпочатися із нездужання, пітливості.

Далі різко піднімається температура тіла, іноді до 39-40 °С, з’являються біль у грудях, задишка. При обстеженні виявляють відставання однієї половини грудної клітки під час дихання, над ексудатом – ослаблене голосове тремтіння. На рентгенограмі помітне гомогенне затемнення нижніх і середніх легеневих полів з косим верхнім контуром, деколи затемнена вся легеня. Серце зміщене в протилежний ураженню бік. Для підтвердження діагнозу і з лікувальною метою роблять плевральну пункцію.

Туберкульоз плеври з накопиченням гнійного ексудату називається емпіємою. Він виникає внаслідок поширення казеозних змін на плевру або прориву в плевральну порожнину каверни. Характеризується тяжким станом хворого, тривалим перебігом, погано піддається лікуванню.

Туберкульозну природу не завжди легко встановити, тому всіх хворих, які перенесли ексудативний плеврит, відносять до групи підвищеного ризику захворювання на туберкульоз, яка підлягає диспансерному нагляду.

УСКЛАДНЕННЯ

Кровохаркання і легеневі кровотечі є результатом порушення цілісності судин легень або бронхів. Збільшення проникності судинної стінки може зумовити кровохаркання. Провокуючими чинниками бувають холод, значні коливання атмосферного тиску, гіперінсоляція, гостре і хронічне алкогольне отруєння. Легеневі кровотечі і кровохаркання починаються з кашлю, після чого виділяється змішана з мокротинням або чиста яскраво-червона, іноді піниста кров. Хворий потребує невідкладної медичної допомоги. Слід заспокоїти хворого, переляканого виділенням крові, надати йому напівсидяче положення. Можливість і швидкість припинення кровотечі залежить від багатьох чинників, на які повинен вплинути медичний працівник, допомагаючи хворому. Зокрема, підвищення тиску в легеневих судинах, що часто спостерігається при хронічних легеневих захворюваннях, сприяє виникненню кровотечі і кровохаркання, тому необхідно вжити заходів, спрямованих на його зниження. Найпростішим методом є накладання джгутів на нижні кінцівки, щоб викликати венозний застій і розвантажити мале коло кровообігу. Джгути потрібно накладати так, щоб стиснути лише вени, зберігаючи пульсацію артерій, наявність якої контролюють на стопі і в підколінній ямці. З метою зниження тиску в малому колі кровообігу вводять еуфілін (10 мл 2,4 % розчину) внутрішньовенно, папаверин (2 мл 2 % розчину) підшкірно, но-шпу (2-4 мл 2 % розчину) підшкірно, атропін (1 мл 0,1 % розчину) підшкірно, камфорну олію (6 мл 20 % олійного розчину) підшкірно або сульфокамфокаїн (2 мл 10 % розчину) внутрішньом’язово. Ефективним є введення гангліоблокаторів (0,5-1 мл 5 % розчину пентаміну або 0,5-1 мл 1 % розчину бензогексонію внутрішньом’язово). Гіпотензивну терапію проводять під суворим контролем артеріального тиску, максимальні показники якого не повинні бути меншими від 90 мл рт. ст.
З метою зупинки кровотечі вводять препарати, які посилюють зсідання крові і зменшують швидкість розчинення кров’яного згустку (фібриноліз).

Для цього використовують вікасол (1 мл 1 % розчину) внутрішньом’язово, гемофобін (по 1 столовій ложці 3 % розчину) перорально, дицинон (1-2 мл 12,5 % розчину) підшкірно або його аналог етамзилат по 0,25 г 3 рази на день всередину, рідкий екстракт кропиви по 25-30 крапель перорально або екстракт роздрібнених листків (8 г на 200 мл). Гемостатично діє внутрішньовенне введення 10 мл 10 % розчину натрію хлориду, який сприяє надходженню із тканин у кров’яне русло факторів зсідання крові. В домашніх умовах з цією ж метою можна дати випити хворому 1 чайну ложку кухонної солі, розчинену в 1/3 склянки води. Ефективним засобом, який сповільнює фібриноліз, є епсилон-амінокапронова кислота, яку призначають по 1 г всередину 4 рази на день або 100 мл 5 % розчину внутрішньовенно краплинно.

Для зменшення підвищеної проникності судинної стінки вводять 10 мл 10 % розчину кальцію глюконату або кальцію хлориду внутрішньовенно, 5 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти внутрішньом’язово або внутрішньовенно. Крім того, призначають аскорбінову кислоту перорально (по 0,1 г), аскорутин (по 1 таблетці), галаскорбін (по 0,5 г) 3 рази на день всередину.

Щоб уникнути затікання крові в легені, хворий повинен її відкашлювати, тому протикашльові засоби (кодтерпін, лібексин) дають лише при надсадному кашлі, який може сприяти посиленню кровотечі.
На початку кровохаркання або кровотечі тяжко передбачити їх тривалість, а після їх припинення немає впевненості в тому, що вони не відновляться. Тому хворих навіть з незначним кровохарканням необхідно негайно госпіталізувати в спеціалізований стаціонар.

ОЦІНКА СТАНУ ХВОРОГО

Медична сестра повинна пам’ятати про ознаки, які спонукають її запідозрити захворювання на туберкульоз у хворого.

Розпізнають легеневі і загальні симптоми захворювання.

До легеневих ознак належать:

  • кашель протягом одного місяця;
  • виділення мокротиння, кровохаркання;
  • біль в грудній клітці, що підсилюється при диханні;
  • задишка;
  • часті застуди.

Загальні симптоми:

  • тривала лихоманка (3 тижні і більше);
  • виражена пітливість (особливо вночі);
  • зниження працездатності, швидка втомлюваність;
  • втрата апетиту та схуднення.

Такі симптоми можуть бути при інших захворюваннях, але при їх наявності, особливо, якщо має місце контакт з хворим на туберкульоз, пацієнта слід направити до лікаря, або організувати консультацію спеціаліста.

Основними об’єктивними методами, що дозволяють підтвердити діагноз туберкульозу є:

  • мікробіологічне дослідження (виявлення мікобактерії туберкульозу);
  • рентгенологічне обстеження;
  • для дітей – туберкулінодіагностика.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ

Лікування хворих на туберкульоз проводять у стаціонарі, санаторії й амбулаторно. Лікування хворому призначає фтизіатр; при цьому він має призначити назви препаратів, їх разові і добові дози, режим приймання (щоденно, через день), тривалість лікування.

Протитуберкульозні засоби поділяють на три групи:

  • до першої групи (найефективніші препарати) належить ізоніазид, який призначають у добовій дозі 5-10 мг/кг перорально після їди (середня доза для дорослого становить 0,6 г) одномоментно або за два рази. Аналогами ізоніазиду є фтивазид (20-30 мг/кг або 1-1,5 г на добу для дорослого) і метазид (20-30 мг/кг, але не більше ніж 1 г на добу). Другий препарат першої групи – антибіотик рифампіцин, який призначають у дозі 8-10 мг/кг (0,45-0,6 г за один раз) усередину до їди;
  • друга група – це препарати середньої активності. До них належать антибіотики стрептоміцин, канаміцин і флориміцин, які призначають дорослим по 1 г внутрішньом’язово (15-20 мг/кг) 1 раз на добу. Етамбутол приймають перорально по 20-25 мг/кг (0,8-1,6 г для дорослого) на добу одномоментно після їди; етіонамід або його аналог протіонамід – по 10-20 мг/кг (дорослому – по 0,25 г три рази на день) після їди, піразин (тизамід) по 20 – 30 мг/кг (для дорослого – по 1,5-2 г один або 2-3 рази) після їди, циклосерин – по 10-20 мг/кг (0,25 г три рази на день);
  • третя група (найменш активні препарати) належить ПАСК, який призначають по 150-200 мг/кг (9-12 г на добу один або 2-3 рази перорально після їди і тіоацетазон (тибон), лікування яким проводять по 2-2,5 мг/кг (по 0,05 г 3 рази на добу для дорослого) після їди. Ці два препарати останнім часом застосовують рідко.

Разом з протитуберкульозними препаратами зазвичай призначають вітаміни (тіамін, піридоксин, аскорбінову кислоту), які поліпшують стан обмінних процесів і переносимість протитуберкульозних препаратів.

Амбулаторне лікування проводиться під контролем медичної сестри.

Оптимальна форма контролю – це приймання туберкулостатичних засобів в присутності медичного працівника. Такий контроль найлегше здійснити за умови одноразового приймання добової дози препаратів в інтермітуючому режимі (через день або два рази на тиждень). Якщо ж хворий приймає протитуберкульозні препарати вдома, їх видають не більше як на 5-7 днів. Хворому необхідно пояснити, що протитуберкульозні препарати слід зберігати в темному, недоступному для дітей місці. Уявлення про регулярність приймання препаратів хворим можна скласти за кількістю таблеток чи капсул, які залишилися на певний день лікування. Приймання лікарських засобів можна також контролювати спеціальними якісними реакціями на визначення їх в сечі, які роблять в протитуберкульозному диспансері. Медична сестра відзначає приймання протитуберкульозних засобів у процедурному листку (дату, препарат, дозу), який після закінчення курсу лікування вклеюють в амбулаторну медичну карту. В період лікування треба стежити за станом хворого і за переносимістю протитуберкульозних препаратів, тому слід знати про основні прояви їх побічної дії.
Більшість протитуберкульозних препаратів можуть викликати алергічні побічні реакції. Найчастіше вони виникають при лікуванні стрептоміцином, канаміцином, флориміцином, рідше ізоніазидом або іншими препаратами. Прояви такі: свербіння шкіри, висипання, кон’юнктивіт, риніт, біль у суглобах, підвищення температури тіла. При виникненні цих симптомів препарат треба відмінити.

ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ

Поточна дезінфекція у помешканні

Якщо хворий залишається у помешканні сам, то він і члени його сім’ї повинні систематично здійснювати поточну дезінфекцію. Медична сестра повинна навчити хворого та його близьких правильно проводити дезінфекцію та контролювати її проведення. Обробці підлягають передусім мокротиння та плювальниці, виділення хворого. Хворому потрібно пояснити, що він повинен суворо дотримуватись правил відкашлювання мокротиння, не забруднювати мокротинням одяг, постіль, взуття, приміщення, де він перебуває, грунт, водоймища, продукти харчування, предмети загального користування.

Плювальницю потрібно класти у кисет, виготовлений із тканини, що легко переться. Після прання кисет кип’ятять, потім просушують. Для знезараження мокротиння заповнену плювальницю з відкритою кришкою вміщують в емальований посуд і кип’ятять 20 хв у 2% розчині соди або ж на 6 годин заливають 5% розчином хлораміну. Потім мокротиння з плювальниці зливають в іншу посудину і заливають хлорним вапном (20 грам сухого хлорного вапна на 100 мл харкотиння). Після цього через годину харкотиння зливають у каналізацію, а плювальниці та посуд, у якому проводилась дезінфекція, миють 2% розчином соди або теплою водою.

Мокротиння і плювальниці дезінфікують у гумових рукавичках, які потім знезаражують і викидають.
На практиці більшість хворих кишеньковими плювальницями не користуються. Їм треба рекомендувати мати допоміжні вставні кишені, у які кладуть носові хустки. Ці вставні кишені відстібають разом з хустками і замочують у 5% розчині хлораміну в емальованій посудині. Через 6 годин розчин зливають у каналізацію, а вставні кишені та хустки перуть у пральному порошку або кип’ятять протягом 15-20 хвилин, потім прасують. У такий спосіб обробляється посуд, залишки їжі та білизна хворого. Посуд після попереднього механічного очищення слід знезаражувати кип’ятінням у 2% розчині соди протягом 15-20 хвилин або стерилізувати. Залишки їжі заливати однаковим з їжею об’ємом 10% розчину хлорного вапна, ретельно змішувати, закривати кришкою і через 4 години зливати у каналізацію.

Залишки їжі можна знезаражувати кип’ятінням протягом 30 хвилин у посуді із закритою кришкою. Знезаражування натільної і постільної білизни, а також предметів догляду доцільно проводити кип’ятінням з попереднім замочуванням у 2% розчині соди.

Потрібно стежити за вентиляцією та інсоляцією усіх приміщень, а також широко використовувати бактерицидні лампи. Прибирати приміщення кожного дня вологим способом 2-3 рази на добу. Особливо ретельно належить обробляти місця загального користування, а також ліжко, столик біля ліжка та усі речі, розташовані на відстані 2 метри від ліжка.

Усе, що використовується для прибирання, потрібно знезаражувати у 5% розчині хлораміну.

Постановка реакції Манту з діагностичною метою

Туберкулінодіагностику як діагностичний тест, застосовують при масових обстеженнях дітей і підлітків, а також для діагностики туберкульозу і визначення активності процесу.

Для проведення внутрішньошкірної проби Манту використовують туберкулін у стандартному розведенні. Він випускається у вигляді прозорої рідини в ампулах по 3 або 5 мл. Одна доза (2 ТО) міститься в 0,1 мл розчину. Використовують спеціальні туберкулінові, а за їх відсутності одноразові шприци. Після відкриття за загальними правилами ампули з туберкуліном у шприц довгою голкою набирають до 0,2 мл розчину. Змінюють голку, відтискають повітря і рідину до поділки 0,1 мл. Після обробки шкіри в ділянку передпліччя вводять туберкулін внутрішньошкірно, при цьому утворюється біла папула діаметром 7-8 мл, яка швидко розсмоктується.

При індивідуальній туберкулінодіагностиці, що призначається у разі потреби диференціальної діагностики, можуть використовувати за призначенням фтизіатра більші дози туберкуліну (10 ТО). Відкриту ампулу туберкуліну можна зберігати з дотриманням асептики. Якщо через 72 год на місці введення туберкуліну помітно лише слід уколу на незміненій шкірі, проба Манту вважається негативною. Якщо виявляється папула розміром 2-4 мм, або гіперемія будь-якої величини, проба Манту сумнівна. За наявності папули 5 мм і більше – позитивна проба Манту. Пробу вважають гіперергічною при наявності папули 21 мм і більше, появі везикули чи лімфангіїту у дорослого.

Протипоказання: захворювання шкіри, гострі інфекційні хвороби, загострення хронічних захворювань, алергічні стани, епілепсія.

ПРОФІЛАКТИКА

Неспецифічна профілактика туберкульозу передбачає соціально-профілактичні, санітарно-гігієнічні заходи, боротьбу із забрудненням навколишнього середовища. Важливим є своєчасне розпізнання захворювання, ізоляція і лікування нововиявлених хворих та хворих з активною формою туберкульозу. Для виявлення хворих на туберкульоз на ранніх стадіях використовують флюорографічне обстеження населення. Специфічна профілактика передбачає вакцинацію, ревакцинацію та хіміопрофілактику.

Джерело: МЕДСЕСТРИНСТВО В ТЕРАПІЇ. За загальною редакцією проф. М.І. Шведа та проф. Н.В. Пасєчко. Тернопіль. „Укрмедкнига” 2004.

Список використаної літератури:

Інструкція до застосування медичного препарату НАЗОФЕРОН; 2) «Аллергология и иммунлогия: национальное руководство» под. ред.. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной – М.: ГЭОТАР-Медиа. 2009 г.; 3) Г.М. Драннік. Клінічна імунологія та алергологія. – Київ. «Здоров’я», 2006 р. 4) Наказ МОЗ України від 16.09.2011 № 595 «Про порядок проведення профілактичних щеплень в Україні та контроль якості й обігу медичних імунобіологічних препаратів»; 5) Г.В. Бекетова «Інтерферони в лікуванні гострих респіраторних інфекцій у дітей», журнал «Ліки України» № 3, (149), 2011 р.; 6) Шехтман М.М., Положенкова Л.А. Гострі респіраторні захворювання у вагітних / / Гінекологія. – 2005. – Т. 7. – № 2. – С. 34-37; 7)Приступа, Л.Н. Грип та гострі респіраторні вірусні інфекції у вагітних: Особливості Лікування та профілактики / / Медичні аспекти здоров’я жінки. – 2008. – № 5 (14). – С. 14-19; 8) Тарбаева Д.А., Костинов М.П., Загородня Е.Д., Іозефсон С.А., Черданцев А.П.Акушерскі і перинатальні наслідки вагітності, ускладненої гострою респіраторною інфекцією в II триместрі гестації / / Журнал “Акушерство і гінекологія.” – 2012. – № 2; 9) С.О.Крамарєв, д.м.н., професор В.В. Євтушенко «Оцінка ефективності рекомбінантного інтерферону альфа для лікування та профілактики гострих респіратоних вірусних інфекцій у дітей», журнал «Здоров’я України», № 18/1, 2008 р.; 10) А.А.Ярилин. Імунологія. Підручник. Москва. «Геогар-медіа». 2010 р.; 11) О.М. Біловол, П.г. Кравчун, В.Д. Бабаджан. «Клінічна імунологія та алергологія». Навчальний посібник медичних ВНЗ IV рівня акредитації та медичних факультетів університетів. Харків. «Гриф», 2011 р.; 12) С.О. Крамарєв, О.В. Виговська, О.Й. Гриневич «Обгрунтування застосування препаратів інтерферону при гострих респіраторних інфекціях у дітей», журнал «Клінічна імунологія. Алергологія. Інфектологія. 2007. № 10.»; 13) Є.І. Юліш, д.м.н. професор О.Є. Чернишева, Ю.А. Сорока «Інтерферонотерапія при ГРВІ і дітей», журнал «Здоров’я України» № 1(16), березень 2011 р.; 14С.П. Кривопустов «Інтаназальне використання інтраназального інтерферону альфа в педіатрії», журнал «Здоров’я України № 1, квітень 2010 р.»; 14) Лікування гострих респіраторних вірусних інфекцій у дітей, які часто хворіють: прості відповіді на складні запитання. Л.В. Беш, О.І. Мацюра, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, Львівський міський дитячий алергологічний центр. 2012 р.; 15) Діти, які часто хворіють: дискусійні питання і можливості їх вирішення. Л.В. Беш, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, Львівський міський дитячий алергологічний центр. 2011 р.; 16) Назоферон – на варті здоров’я у дітей. А.П. Волосовець. 2010 р.; 17) Наказ МОЗ України від 07.11.2009 № 814 "Про затвердження Клінічного протоколу діагностики та лікування у дітей пандемічного грипу, спричиненого вірусом (А H1/N1 Каліфорнія)"; 18) Наказ МОЗ України від 13.11.2009 № 832 "Про внесення змін до наказу МОЗ від 20.05.2009 №189-Адм „Про затвердження „Протоколу діагностики та лікування нового грипу А H1/N1 Каліфорнія) у дорослих"; 19) Наказ МОЗ України від 09.07.2004 № 354 Про затвердження Протоколів діагностики та лікування інфекційних хвороб у дітей; 20) Наказ МОЗ України від 21.04.2005 № 181 Про затвердження Протоколів надання медичної допомоги дітям за спеціальністю "дитяча отоларингологія"; 21) Наказ МОЗ України від 03.07.2006 № 433 Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю „Пульмонологія"; 22) Наказ МОЗ України від 13.01.2005 № 18 Про затвердження Протоколів надання медичної допомоги дітям за спеціальністю "дитяча пульмонологія"; 23) Наказ МОЗ України від 09.07.2004 № 355 Про затвердження Протоколів лікування дітей за спеціальністю "Дитяча імунологія"; 24) Грип у дітей. О. К. Александрова. Посібник для лікарів та учнів медичних ВУЗІВ. Краснодар 2008; 25) ЗАГАЛЬНА БІОЛОГІЯ І МІКРОБІОЛОГІЯ ОСНОВИ ВІРУСОЛОГІЇ ОСОБЛИВОСТІ РЕПРОДУКЦІЇ ВІРУСІВ. Навчальний посібник для модульно-рейтингової технології навчання. С.В. Лаптєв, Н.І. Мезенцева. Бійськ 2005.; 26) Особливості харчування вагітних і жінок у період лактації. Н.А. Коровіна, Н.М. Подзолкова, І.М. Захарова. Москва 2008; 27) «Тиждень за тижнем». Сучасний довідник для майбутніх мам. Бердникова О.В. Москва 2007; 28) МЕДСЕСТРИНСТВО ПРИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБАХ. М.А. Андрейчин. О.Л. Івахів. Тернопіль, «Укрмедкнига», 2002 р.; 29) Вакцинація дитини. Краще запобігти, ніж захворіти. Інформація для батьків ©UNICEF/UKRAINE/2010/G.Pirozzi; 30) МЕДСЕСТРИНСТВО В ТЕРАПІЇ. За загальною редакцією проф. М.І. Шведа та проф. Н.В. Пасєчко. Тернопіль..